简介：细菌耐药性是21世纪威胁人类生命健康的最重要元凶之一。传统的细菌耐药机制主要有：1抗菌药物的选择压力,使极少量的耐药菌可继续生长繁殖;2抗菌药物可诱导高突变细菌（hypermutator）发生某些基因的突变;3敏感菌通过接受外源带有耐药基因的质粒和转座子等载体的横向传递,成为耐药菌[1-3]。

简介：社区获得性肺炎（CAP）是威胁人类健康的主要疾病之一,美国每年有300万～560万人发病,在英国CAP也是急症入院的最常见疾病之一.CAP住院患者病死率可高达14%,在护理院和ICU中CAP患者的病死率可高达40%,已成为第6位致死性疾病,为感染性疾病死亡的首位原因[1].

简介：目的探讨成人社区获得性支原体肺炎的临床特点。方法收集并分析2004年1月至2009年1月我院确诊的肺炎支原体肺炎32例患者的临床资料。结果支原体肺炎最常见症状有发热、顽固性咳嗽、咽痛伴有胸腔积液,另外还有皮疹、溶血性贫血等肺外损害。1例因明显接触感染。所有患者肝功能无损害,亦无电解质异常。发病初期周围血象中白细胞均〈10×10^9/L。32例诊断肺炎,2例合并肺炎伴胸腔积液。血清特异性抗体阳性仍是诊断支原体感染的主要手段。结论支原体感染易引起肺炎,并可伴有肺外器官的损害。治疗应考虑支原体合并其他病原体混合感染。呼吸喹诺酮类及新大环内酯类抗菌药物是治疗支原体肺炎的一线药物。

简介：目的探讨社区获得性军团菌肺炎（CALP）的临床特征、诊断及治疗。方法分析我院2003年1月～2006年10月经免疫荧光法及血微量凝集法（MAT）检测军团菌血清抗体诊断明确的21例CAI。P的临床症状，实验室检查，影像学改变，阿奇霉素或莫西沙星的疗效。结果①21例CALP患者中，重症肺炎占57％。无基础疾病11例，糖尿病患者4例，慢性阻塞性肺病病患者4例。②主要临床症状发热≥38．0℃，干咳，头痛，肌肉关节酸痛，胸痛，多汗，腹痛、腹泻。血白细胞〉10×10^9／L72．7％，CRP〉100mg90．9％，低钠血症及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、血尿素氮增高〈50．0％。③胸部CT表现为肺实变、间质改变、渗出、网织状阴影及胸腔积液。病变累及2叶以上多见。④21例CALP患者经血清抗体检测分别为血清型Lp6，Lp3，Lp1，Lp4。⑤21例CALP患者（包括12例重症肺炎）经阿奇霉素500mg／d或莫西沙星400mg／d序贯治疗后痊愈。结论当重症社区获得性肺炎合并多系统损害时要考虑军团菌肺炎的可能。早诊断，尽早选用合适的抗菌药治疗至关重要，新大环内酯类抗生素和呼吸喹诺酮类抗菌药物是治疗军团菌肺炎的一线用药。

简介：目的了解老年社区获得性肺炎（CAP）患者细胞免疫功能状态,初步探讨T细胞亚群在老年CAP急性期发病机制中的作用,从而为老年CAP的防治工作提供理论依据。方法采用流式细胞仪测定35例老年CAP患者和35名老年健康对照组、25例非老年CAP患者和25名非老年健康对照组,观察外周血中CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、CD4＋/CD8＋水平。结果1.老年CAP组CD3＋T细胞比老年健康对照组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;CD4＋T细胞水平比老年健康对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。2.老年CAP组和非老年CAP组CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋的比较结果显示：老年CAP组的CD3＋T细胞低于非老年CAP组,差异有统计学意义（P〈0.05）。3.老年健康对照组的CD3＋T细胞、CD8＋T细胞水平低于非老年健康对照组,其中,这两组的CD3＋T细胞水平差异有明显统计学意义（P〈0.01）,CD8＋T细胞水平差异有统计学意义（P〈0.05）;老年健康对照组的CD4＋/CD8＋水平高于非老年健康对照组,差异有明显统计学意义（P〈0.01）。结论老年CAP患者急性期既存在免疫功能低下,又存在免疫调节网络失衡。

简介：肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染中最常见的革兰阴性致病菌之一,可引起肺炎、尿路感染、血流感染等。自1986年中国台湾首先报道肺炎克雷伯菌引起的社区获得性肝脓肿伴多发转移性脓肿后,国内外多所医院相继从肝脓肿患者分离出肺炎克雷伯菌,肺炎克雷伯菌导致的肝脓肿中高达78.3%为亚洲患者,这种肺炎克雷伯菌变异株被称为高毒力肺炎克雷伯菌（hypervirulentKlebsiellapneumonia，hvKP）。

简介：1概述感染性疾病造成的死亡约占每年世界总死亡的25.5%,而呼吸道感染导致的死亡约占感染性疾病的33.9%。社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP是发展中国家感染性疾病最常见的死亡原因。尤其肺炎发展至重症肺炎时除了具有呼吸系统症状外,

简介：目的探讨喹诺酮类药物耐药基因qnrA介导的耐药性及其协同耐药分子机制.方法采用引物特异性PCR结合测序检测qnrA阳性株及gyraseA和parC基因变异情况,Phe-Aag-β-Naphthylamine（PAβN）抑制试验识别外排机制介导的耐药性,琼脂稀释法测定qnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的MIC值.结果QnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的耐药水平存在明显差异,gyraseA、parC基因变异或AcrAB-TolC外排泵等协同耐药机制存在与否与其关系密切.结论qnrA基因介导的耐药性存在协同机制,并加剧了qnrA阳性株的耐药性,给临床抗感染治疗带来严峻挑战.

简介：肠球菌系革兰阳性球菌,广泛存在于人和动物的消化道及女性生殖道中,是重要的条件致病菌,多见于医院感染.由于细菌固有耐药和获得性耐药的双重特性,以及各类抗生素广泛应用于临床造成的高选择性压力,导致多重耐药（multipledrugresistance,MDR）肠球菌增多,甚至出现耐万古霉素肠球菌（vancomycin-resistantenterococci,VRE）.2000年利奈唑胺上市,是首个应用于临床的唑烷酮类抗菌药物,用于治疗MDR革兰阳性菌感染,尤其是治疗VRE和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）.近年来,利奈唑胺耐药肠球菌的数量呈逐年增多趋势,同时新耐药机制的发现也使此药在临床上的使用遇到了挑战.

简介：透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）是一种蛋白水解酶，能特异性地分解细胞外基质成分——透明质酸（hyaluronicacid，HA），其作用是协助细菌在组织内播散，是细菌致病的毒力因子之一，又称扩散因子；HAase还可通过作用于细胞外基质而影响细胞增殖、分化及迁移，并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用。HAase在很多细菌特别是链球菌和葡萄球菌为主的革兰阳性菌的致病机制中起着重要作用，人们对其致病机制的认识也渐趋清楚。本文就其分类、成分、生物学功能及其在链球菌属及金葡菌相关疾病发病机制中的作用作一综述。

简介：目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌（5株粪肠球菌，4株屎肠球菌）以及质控菌株进行体外诱导耐药试验，采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC，PCR法扩增耐药菌23srRNA基因，DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株，MIC值与原菌株比较增加了8～64倍，所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较，核苷酸序列第2576位发生G→U突变（G2576U）。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药，其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。

简介：肺炎链球菌（Streptococcuspneumoniae）感染可导致肺炎、中耳炎、脑膜炎及败血症等。自1967年分离到首株青霉素不敏感肺炎链球菌以来．耐青霉素肺炎链球菌株逐年增加。同时,对其他8内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、磺胺类、克林霉素和氯霉素等抗菌药物的耐药率也逐年增高。肺炎链球菌所致的高耐药率给临床治疗带来困难．引起了广泛关注。现就肺炎链球菌耐药机制进展作一综述。

简介：目的探讨社区获得性嗜肺军团菌肺炎抗菌治疗的疗效，为临床治疗嗜肺军团菌感染提供依据。方法调查38例确诊嗜肺军团菌肺炎患者使用左氧氟沙星联合大环内酯类抗生素治疗后的转归及临床特点，分析联合用药、疗程、不良反应等情况。结果38例患者治疗后痊愈，给药后（2．2±1．1）d体温降为正常，总住院时间（23．5±13．5）d，治疗后未出现严重不良反应。结论选用左氧氟沙星联合大环内酯类抗生素序贯治疗社区获得性嗜肺军团菌肺炎，疗效确切，不良反应少。

简介：目的了解肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制和转座子整合酶的流行情况。方法188株红霉素耐药肺炎链球菌，用E试验和K—B纸片扩散法检测其对11种抗菌药物的敏感性；用双纸片法（红霉素和克林霉素）确定其耐药表型；用PCR扩增这些菌株的耐药基因ermB、mefa、mefE、tetM及转座子整合酶基因intTn。结果188株红霉素耐药株中耐药基因ermB总检出率为91．5％（172／188），mefE总检出率为38．3％，未检出mefA基因。97．9Yoo的红霉素耐药株中存在转座子整合酶intTn。耐药基因组合ermB（＋）mefE（-）和ermB（＋）mef（＋），占91．5％，两者均呈cMLSB耐药表型。ermB（-）mefE（＋）占8．5％，耐药表型为M型。结论我院分离的肺炎链球菌大环内酯耐药以errnB介导的cMLS。耐药表型为主。转座子可能在本地区肺炎链球菌耐药基因的水平转移和克隆播散中起重要作用。

简介：目的研究产AmpC酶的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的分子机制。方法2003-2007年从临床标本中分离到铜绿假单胞菌220株，采用三维试验筛选产8内酰胺酶（包括AmpC酶）的铜绿假单胞菌，应用多重PCR检测产AmpC酶的铜绿假单胞菌质粒携带的AmpC耐药基因，应用荧光定量RT—PCR的方法检测染色体AmpC酶基因和oprD2基因的表达情况。结果共检出40株产口内酰胺酶的菌株，其中产AmpC酶、ESBLs、金属酶（MBL）和未知酶型铜绿假单胞菌的构成比分别是62．5％（25／40）、20％（8／40）、7．5％（3／40）和10％（4／40）。25株产AmpC酶菌株均有不同程度AmpC酶基因表达量升高，其中，仅1株细菌携带DHA质粒型AmpC酶基因，12株菌oprD2基因表达量减低，这些菌株均对亚胺培南耐药，13株菌oprD2基因表达量正常，其中仅5株菌对亚胺培南耐药；7株菌（占产AmpC酶菌株的28％，不产金属酶）的酶粗提物能微弱水解IPM，这7株菌AmpC酶基因的表达量均有明显升高，其中5株菌同时伴有oprD2基因表达量降低。结论铜绿假单胞菌产生的AmpC酶可做弱水解亚胺培南，且其水解亚胺培南可能与AmpC酶产生量有一定关系；产AmpC酶铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的原因可能是细菌AmpC酶表达量增加和oprD2表达量减低两者共同作用的结果。

简介：2007年美国感染病学会制定的社区获得性肺炎（CAP）诊治指南推荐经验性使用呼吸喹诺酮类或8内酰胺类联合大环内酯类药物治疗CAP非ICU住院患者。大环内酯类药物中的阿奇霉素因与其他药物相互作用少，服用方便和安全性高而被广泛使用。但是最近有研究报道阿奇霉素可能增加患者的心血管死亡风险。与未接受抗生素治疗的对照组相比，阿奇霉素治疗5d心血管病患者死亡和全因死亡危害比分别为2．88和1．85。

简介：社区发生的念珠菌血症是指在人院2d内血培养分离获念珠菌。该病通常引起很高的发病率和病死率。2008年至2009年SENTRY抗微生物药耐药监测资料显示,1354例念珠菌菌血症中社区发生者494例（36.5%）,医院发生者860例（63.5%）。95%以上的念珠菌均分离自菌血症患者,其中白念珠菌占48.4%,光滑念珠菌18.2%,

简介：目的测定表儿茶素没食子酸酯（Ecg）/表没食子儿茶素没食子酸酯（Egcg）与β内酰胺类抗生素对耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的协同抗菌作用,并探讨其作用机制。方法以微量稀释法测定Ecg、Egcg和β内酰胺类抗生素的体外协同抗MRSA作用;以RT-PCR技术检测Ecg和Egcg对自溶酶基因lytM和lgrA表达的影响;以蛋白免疫印迹法测定Egcg对MRSA的PBP2a蛋白表达的影响;测定Ecg和Egcg对β内酰胺酶的抑制情况,并与他唑巴坦的抑酶作用进行比较。结果50mg/L的Ecg/Egcg均能增强苯唑西林、头孢拉啶、头孢呋辛和美罗培南对MRSA的抗菌作用,并以与美罗培南的协同作用最强;且Ecg与β内酰胺类抗生素的协同效果比Egcg明显。随着Ecg和Egcg浓度的增高,MRSA的lytM、lgrA基因表达上调,同时Egcg可使MRSA-2菌PBP2a蛋白表达下调。浓度为256mg/L的他唑巴坦可完全抑制金葡菌的β内酰胺酶,而Egcg/Ecg对金葡菌β内酰胺酶的抑制作用很微弱。结论Ecg/Egcg联合β内酰胺类抗生素对MRSA的协同作用是由于Ecg/Egcg在抑制PBP2a的表达下调的同时使自溶酶lytM和lgrA基因的表达上调,导致自溶酶分泌增多,促使对细菌黏肽水解增加,从而协同β内酰胺类抗生素抑制细菌细胞壁的合成。

简介：近20年来，高危血液疾病患者并发侵袭性真菌感染（IFI）的概率呈显著升高趋势，IFI是血液恶性疾病治疗后死亡的蕈要原因之一。由于IFI确诊困难，而延迟抗真菌治疗导致IFI相关病死率增高，因此时于IFI高危患者，预防性应用抗真菌药的临床研究能够降低IFI发生，从而提高患者的生存率。常用的顶防药物包括口服氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑等。泊沙康唑在体外有极好的抗真菌活性，

简介：念珠菌（Candidaalbicans）是人类中定植于消化道、泌尿生殖道和皮肤黏膜上最常见的机会性致病真菌之一.一旦机体免疫功能减退,白念珠菌会大量繁殖并改变形态结构,侵入机体引起疾病.白念珠菌的双相性转换,尤其是由酵母相向菌丝相的转换,在其致病性中发挥着关键作用.除了许多环境因素,如温度、二氧浓度以及酸碱度等可触发白念珠菌的形态转换,白念珠菌自身产生的群体感应分子（quorumsensingmolecule）也可调控菌体的形态.法尼醇（farnesol）是第1个在白念珠菌中发现的群体感应分子,其功能有调控白念珠菌的双相性相互转换（morphology）、影响生物膜（bioflm）的生成和调节宿主免疫等.因此,本文就法尼醇与白念珠菌、宿主免疫的相互关系作一综述.