简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。
简介:目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组:阿托品治疗组33例,应用阿托品+氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁+氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品+长托宁+氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶(恢复至正常值低限60%)的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短(P〈0.05),但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。
简介:目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002.11-2003.6年的门诊高脂血症病例共40例,进行8周的阿托伐他汀10mg/d口服治疗,40例为健康对照组,治疗前后测定血脂,血浆内皮素(ET),及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径,反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0.01),而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0.05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降,血浆ET显著下降,对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0.01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显,并显著改善肱动脉内皮功能,这一作用源于其对内皮细胞的直接作用,可能独立于降脂作用之外。
简介:目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例,按住院时间先后分为两组。对照组患者199例,采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理,患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例,采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例,5天输液相关铃响74次;对照组患者199例,5天输液相关铃响153次;物联网组护士往返护士站次数为105次,对照组护士往返护士站176次;物联网组患者5天液体滴空回血16次;对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士(P〈0.01);物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组(P〈0.05);物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率,减轻劳动强度,提高输液安全性,改善患者就医体验。
简介:目的探讨美托洛尔、依那普利联合治疗冠心病(CHD)充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法64例患者随机分为治疗组合34例,对照组合30例。均应用利尿剂、硝酸酯、强心剂治疗。治疗组在心力衰竭标准用药基础上用美托洛尔、依那普利,均从小剂量开始,逐渐递增至目标剂量,疗程8个月。结果治疗组临床总有效率91.18%,对照组为66.67%。两组治疗前后相比SV、CO、CI、LVEF均有显著改善(P〈0.01),治疗组CI、LVEF的改善优于对照组。结论此疗法治疗CHD、CHF可提高疗效,显著改善心功能,总有效率较对照组显著提高,并提高LVEF,显著改善左室重塑。
简介:目的:观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭(心衰)患者血浆钠尿肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:将128例冠心病心衰(心功能Ⅱ~Ⅲ级)患者随机分为10mg阿托伐他汀组(A组)、20mg阿托伐他汀组(B组)和对照组(C组),3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)。结果:3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论:冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。
简介:目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用(PAS疗法)对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者,随机分为PAS组和AS组,随访6个月。其中PAS组37例,给予普罗布考0.375g×2次/d、阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d;AS组36例,给予阿托伐他汀10mg/d、阿司匹林100mg/d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及血清C反应蛋白(CRP)水平,超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义(P〉O.05)。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);除TG和HDL-C外,PAS组较AS组降低更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时,可降低患者的ox-LDL及CRP水平,疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显,同时也可改善患者的IMT及斑块总积分;稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。
简介:目的探讨右美托咪定联合舒芬太尼用于全麻低温体外循环下冠状动脉旁路移植术患者术后镇痛效果与不良反应。方法前瞻性收集2016年8月至2017年2月在我院择期行全麻低温体外循环下冠状动脉旁路移植术患者120例。随机分为3组,舒芬太尼组(S组,n=40)、低剂量右美托咪定+舒芬太尼组(LD组,n=40)、高剂量右美托咪定+舒芬太尼组(HD组,n=40)。S组:舒芬太尼1ug/kg+盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml;SD组:右美托咪定2ug/kg+舒芬太尼1ug/kg+盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml;HD组:右美托咪定4ug/kg+舒芬太尼1ug/kg+盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml。镇痛泵泵速2ml/h,PCA0.5ml,锁定时间15min。记录3组患者麻醉时间、手术时间、麻醉用药量、术后血管活性药物量、患者初次清醒时间、拔管时间。于拔管后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)、36小时(T4)痛觉评分,采用视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)、舒适度评分(bruggrmanncomfortscale,BCS)和Ramsay镇静评分;记录患者不良反应,术后恶心呕吐(post-operativenauseaandvomiting,PONV)视觉模拟评分。结果三组患者术后VAS评分比较,在T2-T4点,S组VAS评分明显高于LD组和HD组,差异有统计学意义(P〈0.05),在T2和T4点LD组VAS评分明显高于HD组,差异有统计学意义(P〈0.05)。BCS评分,在T2-T4点,HD组明显高于S组,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ramsay镇静评分,在T3点,LD组明显高于S组,差异有统计学意义(P〈0.05),在T2-T4点,HD组明显高于S组和LD组,差异有统计学意义(P〈0.05)。PONV评分,在T3和T4点,S组显著高于LD组和HD组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论右美托咪定复合舒芬太尼应用于冠状动脉旁路移植术术后镇痛,能够增强镇痛、镇静效果,减少术后恶心、呕吐的发生率。高剂量右美托咪�
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。