简介：~~

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。