简介：目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24h内以及治疗7d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。