简介：脂氧素（lipoxin，LX）是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物，新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质，誉为炎症反应的“刹车信号（brakingsignals）”或“停止信号（stopsignals）。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：本文综述狼疮性肾炎的免疫抑制治疗进展.狼疮性肾炎的免疫抑制治疗根据不同的病理类型其治疗方案亦不同,治疗药物包括糖皮质激素及免疫抑制剂（如环磷酰胺、硫唑嘌呤、来氟米特、吗替麦考酚酯、环孢素A、他克莫司、咪唑立宾等）,新的免疫调节药物包括信号分子、细胞受体阻断剂、B淋巴细胞刺激因子阻滞剂,以及新的治疗方案如多靶点治疗已被广泛用于临床研究.

简介：在神经变性疾病患者的脑内神经元内包含体中，神经原纤维缠结（NFTs）是最常见的，它可能介导了神经元的死亡和认知障碍。本研究作者发现表达可抑制的人tau变异型的小鼠产生了进行性年龄相关的神经原纤维缠结（NFTs）、神经元丧失以及行为缺陷。抑制转基因tau后，记忆功能恢复，神经元数目稳定。但令人吃惊的是，这时神经原纤维缠结（NFTs）依然累积。这样来看，神经原纤维缠结（NFTs）不足于导致此种病理模型的认知衰减或神经元死亡。

简介：目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒（靶位点分别为＋370-388位,＋376-394位,＋545-563位,＋1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ）均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向（＋370-388位）位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。

简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：目的探讨斑蝥素对荷瘤裸鼠胰腺癌移植瘤生长的影响。方法在培养人胰腺癌SW1990细胞的基础上建立荷瘤裸鼠胰腺癌模型，瘤内注射斑蝥素1mg／kg体重作为斑蝥素组，瘤内注射等量生理盐水作为对照组，观测移植瘤大小改变及p53、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果两组裸鼠移植瘤的体积随着时间的延长而明显增加，但斑蝥素组的增长幅度明显小于对照组（P〈0．05），移植后27d瘤体缩小40％；斑蝥素组移植瘤Bcl-2无强阳性（＋＋～＋＋＋）表达，p53强阳性表达6只（85．7％）。Bax强阳性表达3只（42．9％），对照组强阳性表达分别为2只（33．3％）、3只（50％）和2只（33．3％）。Bcl-2、053表达两组差异显著（P〈0．05），而Bax表达无显著差异。结论斑蝥素可明显抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长，其机制可能与斑蝥素下调Bcl-2蛋白表达，上调p53蛋白表达有关。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：心房纤颤（简称“房颤”）是临床最常见的心律失常，发病率和死亡率均较高。目前在美国大约有2300000房颤患者，英国每年大约新诊断房颤46000例以上。房颤的患病率在50～59岁年龄组为0．5％，而在70岁以上年龄组则增至9％。房颤常和其他一些心血管疾病并存，如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化，而这些并存的疾病均是发生房颤的独立危险因素。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制对房颤患者是有益的。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：<正>52例中,49例心动过速终止,其中Ⅰ型心房扑动转复为窦性心律2例,3例经反复增加起搏频率及升高电压后仍未奏效,后经静注心律平后终止2例预激综合征患者。成功率为94.2％。其中1次超速抑制即被终止者46例占93.8％。16例复律后偶发室早,6例偶发房早。治后28例自觉恶心,欲呕吐,胸腹部烧

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的探讨器官移植后免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎的诊断治疗方法。方法2004—2006年我院器官移植后免疫抑制患者14例，其中肾移植11例、骨髓移植1例、肝移植1例、肾病综合征长期服免疫抑制剂1例，基础免疫抑制剂为环孢素、晓悉、FKS06、泼尼松联合免疫抑制治疗，14例患者于术后平均90天发病，均有发热（38．5℃以上）、咳嗽、痰少，呼吸困难、呼吸急促（〉35次／min）、发绀；胸部X线呈“磨玻璃”样弥漫性间质性肺炎改变。实验室检查：所有病例淋巴细胞分类〈20％；8例巨细胞病毒IgM抗体阳性和（或）外周血巨细胞病毒抗原PCR——（CMV-Ag）阳性；10例患者血气分析为PaO2〈60mmHg，PaO2／FiO2〈200，符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断。治疗主要为抗病毒治疗，丙氧鸟苷10mg／（kg·d），分2次静滴；加用甲基强的松龙40mg，ivgtt，bid短期冲击治疗，直至胸部X线（或CT）病灶减少后减量，同时调整免疫抑制剂：泼尼松减量至10mg／d，环孢素剂量减至发病前的1／3—1／4，或停用环孢素；合并ARDS者，均给予无创呼吸机双水平正压通气给氧治疗；2例肾移植患者在此治疗基础上，给予连续静脉血滤治疗。结果14例患者总存活率50％（7／14），10例合并ARDS者7例死亡，死亡率（70％），10例肾移植病人减少免疫抑制剂后肾功能正常，仅1例发生急性排斥反应，经连续静脉血滤治疗及调整免疫抑制剂治疗后好转。结论免疫抑制患者（肾移植术、肝移植、骨髓移植后等及长期口服免疫抑制剂）易并发巨细胞病毒肺炎，治疗应给予抗病毒、短期激素冲击、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗。免疫抑制患者合并巨细胞病毒肺炎预后不佳，合并ARDS者预后更差。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。