简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：由于静脉留置针具有维持静脉通道便于抢救和减少护士穿刺次数提高工作效率等优点,在临床中已被普遍应用.关于静脉穿刺的进针角度和进针长度,教科书上有说明：静脉穿刺时针头与皮肤成15°～30°进针角度[1,2],由静脉的侧方或上方刺入皮下,再沿静脉走向潜行刺入静脉[3].

简介：硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1，Trx-1）是一种广泛分布的氧化还原蛋白，通过二硫化物活性中心可逆地催化许多氧化还原反应，具有抗氧化和抗炎作用。胰腺炎的病程存在着氧化应激和炎性细胞浸润，Trx-1作为一种内生的抗氧化剂，通过直接清除活性氧发挥抗氧化作用，通过减少致炎细胞因子的表达，发挥间接抗炎、抗氧化作用。重组Trx-1能抑制中性粒细胞浸润，减轻胰腺和肺的炎症，可作为一种新的治疗急性胰腺炎的策略。

简介：脑室周围白质软化（产前或围产期白质损伤导致脑瘫）、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时，谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道，与神经元不同，白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为，谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA（α-氨基羟甲基恶唑丙酸）／红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损，

简介：我们采用凯时联合舒氧灵治疗糖尿病足患者25例，取得显著疗效，报告如下：

简介：目的：探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和健康志愿者在俯卧位状态下是否悬空腹部对呼吸和循环动力学的影响。方法：12例稳定期COPD患者和9名健康志愿者采取仰卧位、俯卧位悬空腹部、俯卧位3种不同体位,通过NICO和BioZ无创心肺功能监测仪连续测定患者的呼吸和循环动力学指标,通过呼吸功能检测电极测定膈肌肌电、跨膈压（Pdi）等指标,每个体位均观察10min。结果：1呼吸动力学：健康志愿者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较显著升高[（13.5±1.6）比（11.5±2.2）、（10.1±1.7）cmH_2O（1cmH_2O=0.098kPa）,P〈0.05],稳定期COPD患者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较明显升高[（22.6±2.5）比（15.6±2.6）、（18.2±3.2）cmH_2O,均P〈0.05];2循环动力学：健康志愿者俯卧位的心指数（CI）显著高于俯卧位悬空腹部和仰卧位[（5.01±0.73）比（4.26±0.47）、（4.39±0.39）L/（min·m^2）,均P〈0.01],稳定期COPD患者仰卧位的CI显著高于俯卧位悬空腹部和俯卧位[（4.31±0.45）比（3.85±0.61）、（3.42±0.59）L/（min·m^2）,均P〈0.01],外周血管阻力指数（SVRI）在俯卧位时显著高于俯卧位悬空腹部[（1960.9±307.9）比（1701.9±422.5）dyn·s·cm^-5·m^2,P〈0.05）]。结论：健康志愿者或稳定期COPD患者在俯卧位悬空腹部,均能降低Pdi改善膈肌的运动能力,对稳定期COPD俯卧位时悬空腹部能减轻心脏的负荷。

简介：目的探讨住院患者人院时不同血糖水平与住院时间、医疗费用及疾病预后的关系。方法选取2009年11月至2011年7月期间人院的4868例患者，按入院24h内测得的血糖水平分为非高血糖组3429例、高血糖组1439例，后者包括糖尿病和应激性高血糖患者；根据患者年龄分为非老年组（年龄〈60岁）2532例和老年组（年龄≥60岁）2336例；其中278例冠心病患者再分为高血糖组120例和非高血糖组158例。各组间进行有关数据比较。结果高血糖组患者的住院天数、医疗费用和总病死率均显著高于非高血糖组（中位数住院日：15vs10d，P〈0．01；中位数医疗费用：14064．7vs8980．9元，P〈0．01；死亡率：2．92％vs0．61％，P〈0．01）。按年龄分组后，无论是非老年组还是老年组中糖尿病和应激性高血糖患者的医疗费用均明显高于非高血糖患者，住院日明显延长；应激性高血糖患者的医疗费用明显高于糖尿病患者；非老年组中应激性高血糖患者的死亡率明显高于非高血糖患者，但与糖尿病患者相比无明显差异，老年组糖尿病和应激性高血糖患者的死亡率无明显差异，但均明显高于非高血糖患者。冠心病患者中糖尿病和应激性高血糖患者与非高血糖患者的年龄无明显差异，前两组的医疗费用明显高于非高血糖组，住院日更长（分别为14，15和12d）、死亡率更高（分别为6．41％，7．14％和0．63％）。结论入院时高血糖水平预示患者有更高的医疗花费、更长的住院时间和更高的死亡率。

简介：<正>将进驻海拔3700m1个月的24名健康青年随机分为3组,每组8人。受试者用EGM型踏车功量机做坐位踏车运动。初始负荷功率25W,每3min递增25W,直至力竭。计算每位受试者的每分通气量(VE)。第二次实验为24h睡眠剥夺后;第二次实验为3组受试者

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：目的：探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度（BaPWv）的相关性。方法：在上海市嘉定区选取2519名居民，对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测，按餐后2h血糖值四分位分组，分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性，以及动脉硬化患病情况。结果：①随着餐后2h血糖水平的升高，4组BaPWV值总体呈显著增高趋势，分别为（1429．85±401．90）、（1425．70±383．31）、（1594．77±403．23）、（1709．11±399．05）cm／s；动脉硬化患病率依次升高，分别为15．40％、16．42％、27．97％、40．57％，组间趋势明显（趋势P〈0．0001）。②Pearson相关分析显示，餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0．25514，P〈0．0001）；多元回归分析显示，餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素（β=0．0906，P=0．0008）。③多元Logistic回归分析显示．在校正性别、年龄、体质量指数（BMI）、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）后，与餐后2h血糖值下四分位组比较，第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高，比值比（OR）[95％可信区间（CI）1分别为1．669（1．098～2．539）、1．713（1.094-2．682），趋势P=0．0036。结论：上海市嘉定区人群中，餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。

简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：目的采用超声心动技术评价双腔起搏器设置不同房室间期（AVD）时的急性血流动力学和心脏收缩舒张功能改变。方法36例高度或Ⅲ度房室传导阻滞安装双腔起搏器的患者,在常规设置AVD和根据体表心电图优化设置AVD的情况下分别进行超声心动图检查。结果与常规设置AVD相比,AVD优化后左室舒张末期容积、左室每搏量、左室射血分数和心排量显著增加,左室充盈时间延长,二尖瓣血流速度时间积分显著增加,Tei指数显著减小。此外,AVD优化后组织多普勒指标室间隔、左室前壁、下壁基底段收缩期峰值速度（Sm）显著增高,左、右心室壁基底段舒张晚期峰值速度（Am）显著增高,右室游离壁基底段的Sm、舒张早期峰值速度和Am均显著高于左室壁各基底段。结论双腔起搏器最佳AVD设置能改善患者的血流动力学指标和心脏功能,这些变化可用超声心动图来评价。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：目的探讨终末期肾功能衰竭透析患者伴发神经系统损害的病因。方法回顾性分析我院36名死亡的慢性肾衰竭透析患者伴发抽搐的原因。结果共有15例患者在其疾病发展过程中有抽搐发作，其中6例患者因尿毒症脑病、7例因脑血管意外、2例因严重低钙血症引起抽搐。尿毒症脑病多发生于反复腹腔感染，透析不充分的连续性非卧床腹膜透析患者；脑血管意外尤其是脑出血多发生于血液透析患者。结论血液透析患者伴发抽搐主要是与中分子物质在体内蓄积、脑血管意外和严重低钙血症有关。应保证透析充分性。积极纠正急慢性并发症。

简介：肾移植后持续性甲状旁腺功能亢进也称三发性甲状旁腺功能亢进（tertiaryhyperparathyroidism，THPT）．是慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进（secondaryhyperparathyroid,SHPT）的甲状旁腺病变进一步发展的结果．也是肾移植后移植肾失功的重要原因．THPT可以进一步加重代谢性骨病．促进心血管事件发生．尿钙和尿磷排泄增多可以导致移植肾钙化和结石．其严重危害已越来越被重视。甲状旁腺切除术是公认的解决THPT的有效方法，但对手术的适应证、手术时机以及手术方式仍有争议．近年来新上市的SHPT治疗药物拟钙剂西那卡塞（cinacalcet）也可以有效治疗THPT。本文将对THPT的发病机制、临床表现、预后风险及治疗进展进行阐述。

简介：目的：探讨甲状腺与乳腺多原发癌之间的关系。方法对2011年1月至2013年6月郑州大学第一附属医院收治的24例甲状腺及乳腺多原发癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果24例均由彩超证实甲状腺及乳腺占位。在完善穿刺、钼靶等相关检查后，经手术及其他辅助治疗，术后常规病理均证实为甲状腺及乳腺的恶性肿瘤并行ER免疫组化检测。其中乳腺浸润性导管癌19例，导管内癌2例，导管内乳头状癌1例，浸润性小叶癌伴浸润性导管癌1例，浸润性导管癌合并导管内癌1例；甲状腺癌均为甲状腺乳头状癌。24例甲状腺及乳腺多原发癌中，ER共同阳性11例，ER共同阴性8例，ER在甲状腺癌和乳腺癌中表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论彩超是发现第二种癌的简便、有效的检查方法。甲状腺癌患者应常规排除乳腺癌可能，乳腺癌患者也应同时检查甲状腺，若发现肿瘤应予以重视。尤其对于ER阳性的患者应注意检查另一腺体。

简介：目的原发性高血压是常见的心血管疾病之一，但其发病机制尚未完全阐明。高血压是心脑血管疾病的独立危险因素，对高血压的有效管理可以降低心、脑血管事件的发生率。尽管目前可供选择的降压药物有多种，仍有部分难治性高血压患者当使用兰3种不同机制的足量降压药物，且其中至少有一种为利尿剂，血压控制仍不达标。研究表明焦虑、抑郁可能是此类患者血压难以控制的关键因素。在降压治疗基础上联合抗焦虑、抗抑郁治疗，可达到事半功倍的效果。近年来，焦虑、抑郁与高血压的关系已引起广泛关注，高血压可诱发焦虑、抑郁，而焦虑抑郁也会促发并加重高血压，使原有的降压药物疗效欠佳，形成难治性高血压。本文主要对高血压伴焦虑和抑郁的研究进展做一综述，为临床诊治提供参考。