简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：2型糖尿病对人体的危害主要是严重的慢性并发症，高血糖是产生慢性并发症的主要原因之一。20世纪80年代Wilson提出对新诊断的糖尿病患者可使用胰岛素治疗，英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和糖尿病并发症与控制试验（DCCT）均报道严格控制血糖能延缓和减少糖尿病患者大血管并发症。为胰岛素的广泛应用提供了有利证据。胰岛素泵治疗又称持续性皮下胰岛素输注（continuoussubcutaneousinsulininfusion．CSII）,模拟生理性胰岛素分泌模式，

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：目的检测胰岛素瘤及瘤旁正常胰腺组织中胰岛素、胰岛素原、C肽的表达水平,探讨它们的作用.方法选取2006年9月至2009年12月确诊的38例胰岛素瘤及20例相应瘤旁正常胰腺组织标本,采用免疫组化染色的方法检测组织中胰岛素原、胰岛素、C肽的表达.结果胰岛细胞瘤和瘤旁正常胰腺组织均表达胰岛素、C肽、胰岛素原.100%的胰岛素瘤组织胰岛素原和C肽强表达,而55%～60%正常胰腺组织为弱表达;79%的胰岛素瘤组织胰岛素表达为＋＋＋,而85%的正常胰腺组织胰岛素的表达为＋＋＋＋.38例胰岛素瘤的胰岛素原、C肽阳性表达细胞数占80%～100%,胰岛素阳性表达细胞数占50%～70%,胰岛素原/胰岛素＞1占78.9%,正常胰腺组织分别为20%～80%、60%～90%、10.0%,两者差异均非常显著（P值均＜0.05）.结论胰岛素瘤组织的胰岛素原/胰岛素＞1者占78.9%,测定血浆胰岛素原可能有助于其诊断.

简介：“经皮冠脉介入治疗(PCI)”这一术语用于描述多种用机械的方法而不需要外科手术来改善心肌灌注的措施。最常用的方法是经皮冠状动脉腔内成形术(PICA)，常常是植人冠脉内支架。其他方法适合于少数病人，2000年全世界共行了一百多万例PCI。

简介：根据达尔文理论，如果使大量的微生物持续或反复地暴露于抗生素，则必然选择出耐药的菌群。随着一种新抗生素的投入使用，少则一年即可出现对其耐药的菌株，经过数年的发展，耐药性将会急剧增长，并由此导致抗生素作为经验治疗价值的降低。

简介：大量研究表明，脂肪组织不仅是能量储备的终末分化器官，而且是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官。肥胖是导致胰岛素抵抗和心血管疾病的一个主要危险因素。脂肪细胞释放的细胞因子与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发生关系密切，其中新近发现的抵抗素、脂联素为研究的热点。以下就有关内容作一综述。

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：“经皮冠状动脉介入术”（PCI）一词是用于描述不需要外科手术而能机械性地改善心肌灌注的各种操作。最常见的操作就是经皮经腔冠状血管成形术（PTCA），在该操作中，将动脉内的球囊充气膨胀以扩张动脉管腔并植入冠状动脉内支架。其他方法可能适用于一小部分患者。在2000年全世界范围内共进行了1000000例以上PCI，而2004年英国施行的PCI则超过了62000例。

简介：心房纤颤（简称“房颤”）是临床最常见的心律失常，发病率和死亡率均较高。目前在美国大约有2300000房颤患者，英国每年大约新诊断房颤46000例以上。房颤的患病率在50～59岁年龄组为0．5％，而在70岁以上年龄组则增至9％。房颤常和其他一些心血管疾病并存，如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化，而这些并存的疾病均是发生房颤的独立危险因素。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制对房颤患者是有益的。

简介：传统肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）被定义为循环相关系统，由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成，主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现，机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、

简介：<正>40例CHB患者随机分为干扰素(IFN-γ,前3个月每日肌注射1MU,后6个月为隔日肌注,疗程9个月)组20例、IFN-α(3MU,隔日肌注,疗程6个月)组10例和对照(常规护肝治疗)组10例。结果:IFN-γ组和IFN-α组治疗后肝纤维化计分分别下降至10.2±5.3和11.8±6.4,较治疗前13.4±5.4和13.5±7.2明显降低(P<0.01和<0.05);IFN-γ组的纤维化计分显著低于IFN-α组(P<0.05)。IFN-γ组总有效率(70％)显著高于IFN-α组(29％)。

简介：原发性肝癌具有发病率高,手术切除率低,手术后复发率高,死亡率高等特点。因此,研究非手术治疗方法,以延长患者生命,提高其生活质量,成为临床研究的重点之一。经皮超声介入治疗肝癌作为一种局部原位杀灭癌细胞的方法近年有较大的进展,已成为临床非手术治疗领域中值得重视的一项新技术,并得到广泛应用。本文就经皮超声介入治疗肝癌方法综述如下。1经皮瘤内无水酒精注射治疗(PEIT)PEIT用于临床二十余年来,在国内外得到了广泛应用。其机理是利用无水酒精对肝癌细胞的蛋白质变性和脱水作用及癌内小血管的凝固作用,安全有效地杀灭癌细胞达到治疗目的。国内外学者一致认为对于≤3cm的肝癌,治疗效果可与手术相媲美。椎名秀一郎等

简介：葛根素具有降血脂、降血压、保护心肌血管及抗动脉硬化、抗血栓形成、增加冠脉血流量等作用,临床广泛用于冠心病、心绞痛、心肌梗死、脑梗死等心脑血管病的治疗,疗效显著。现将其临床应用进展综述如下。1临床应用1.1老年冠心病据报道,36例患者应用葛根素300mg加入5％GS250ml静滴,1次/d,4周为1疗程,结果治疗后患者低切和高切全血粘度血浆比粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间、红细胞压积及纤维蛋白等指标均有显著下降,与应用丹参治疗的相比,有显著差异(P<0.01或0.05)。证明本药有降粘解聚、

简介：根据WHO1997年报告，1995年全球糖尿病（DM）为1．25亿，预测到2025年可能猛增到2．99亿，糖尿病已跃居人类发病率和病死率最高的疾病之一。在我国，1980年全国14个省市30万人口调查结果显示，

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：瘦素（1eptin）是一个具有多项功能的细胞因子，与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。瘦素的生物学效应是由瘦素受体（1eptinreceptor，ob—R）介导的。ob-R为单跨膜细胞表面受体，目前已发现的有全长型（ob—Rb）及不同剪接型（ob—Ra、c、d、f、e）等至少6种形式，其中ob—Rb是主要的功能性受体。瘦素参与肝纤维化、肾脏纤维化、心肌纤维化的过程。目前研究显示，瘦素及ob—Rb在胰腺组织中表达。为此，本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob—Rb的表达，探讨两者的关系。

简介：<正>治疗组22例,肌注苦参素注射液600mg,每天1次:肌注干扰素α-1b500万μ,隔天1次。对照组21例,仅肌注干扰素α-1b(同上)。治疗组在治疗24周HBV-DNA阴转率,治疗12周、24周HBeAg阴转率均明显高于对照组,且有血小板、白细胞减少率低等优点。