简介：目的研究α-硫辛酸（ALA）对链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、STZ组和ALA＋STZ组（ALA组），各10只。后2组以STZ（70mg／kg体重）一次性腹腔内注射诱发糖尿病，ALA组在注射前8d开始给予ALA（50mg·kg^-1·d^-1，强饲）直至实验结束（4周）。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）含量及还原型谷胱甘肽（GSH）水平，免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高，STZ和ALA组制模成功率分别为90％（9／10）和70％（7／10），相差显著（P〈0．05）。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为（368±3）g、（301±2）g和（341±26）g，3组间相差显著（P〈0．05）。STZ组胰腺组织内MDA水平为（1．22±0．14）nmol／mgprot，NC组为（0．57±0．04）nmol／mgprot，相差显著（P〈0．05）；STZ组胰腺组织内GSH含量为（16．54±1．10）mg／gprot，NC组为（25．46±0．62）mg／gprot（P〈0．05）；STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低（P〈0．05），胰腺组织匀浆MDA含量为（0．72±0．23）nmol／mgprot，较STZ组明显降低（P〈0．05），GSH含量为（35．33±2．66）mg／gprot，较STZ组明显升高（P〈0．05），胰岛的胰岛素分泌增强，较STZ组显著（P〈0．05），胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。

简介：胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态.目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了.

简介：目的观察不同剂量链脲菌素（STZ）对C57BL／6J小鼠糖尿病诱导效应的影响，探讨其量效关系及最佳剂量范围。方法将C57BL／6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组（A～Ⅰ组，STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240mg／kg体重），每组15只，腹腔注射；1个对照组，10只，腹腔注射等体积缓冲液。观察各组血糖、体重、血胰岛素和45d生存率的变化，分析其与STZ剂量的关系。同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检查，并行免疫组化观察胰腺胰岛素及。肾脏CD68的表达。结果C～G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著（P〈0．05），且STZ剂量与血糖呈正相关（r=0．984，P〈0．05），与血胰岛素含量呈负相关（r=-0．994，P〈0．05）。C～G组成模率达86．7％-100％，显著高于A、B组的0和40％（P〈0．05）；45d生存率为46．7％-73．3％，显著高于H、I组的13．3％和0（P〈0．05）。A组胰腺、。肾脏组织未见明显破坏；C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形，胰岛素分泌颗粒减少，肾小球系膜外基质沉着及球周巨噬细胞浸润。结论C57BL／6J小鼠腹腔注射STZ以80～180mg／kg体重的剂量制模率高、生存率高，且靶器官损伤典型；该剂量与血糖呈正相关，与血胰岛素含量呈负相关。

简介：胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。

简介：心房颤动是临床上常见的心律失常，多见于老年人。其发病机制目前仍不清楚。随着分子生物学技术的发展，发现基因组中的单核苷酸多态性与房颤的发生有一定关系。现就与房颤发生有关的单核苷酸多态性的研究进展做一综述。

简介：目的建立一种心型脂肪酸结合蛋白新的纯化方案.方法以牛心为材料,通过凝胶过滤层析,疏水层析,离子交换层析,快速分离纯化出脂肪酸结合蛋白.结果经SDS-PAGE和Westernblot鉴定,纯度及特异性均良好.并用其免疫大耳白兔获得抗脂肪酸结合蛋白的多克隆抗体.结论该纯化方案可作为一般蛋白的纯化战略.

简介：目的：探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例，根据患者连续使用糖皮质激素（布地奈德）是否≥3个月分为两组：激素组和非激素组，每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0．6mg／kg，采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度，记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比，激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长，而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。

简介：目的探讨穴位艾灸联合马来酸依那普利治疗原发性高血压的临床效果以及不良反应发生情况。方法选取2015年7月至2016年7月我院收治的原发性高血压患者90例作为研究对象,采用随机数表法分为观察组与对照组,每组45例。对照组患者服用马来酸依那普利治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予穴位艾灸治疗。比较两组患者的临床治疗效果,治疗前后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、中心动脉收缩压(CASP)、中心动脉舒张压(CADP)、中心动脉压(CAPP)变化情况以及不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的SBP、DBP、CASP、CADP、CAPP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的SBP、DBP、CASP、CAPP均显著降低,观察组患者的SBP、DBP、CASP、CAPP均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组患者均无明显不良反应发生。结论穴位艾灸联合马来酸依那普利治疗,可有效降低原发性高血压患者的血压和中心动脉压水平,提高临床治疗效果,患者无明显不良反应发生。

简介：<正>病例分治疗组和对照组各32例,两组均在护肝、血制品支持等基础治疗上,治疗组加用氟嗪酸,每日0.6g,分3次服,共4周;对照组加用头孢噻肟钠每日9g,分3次静注,共用3周。结果:治疗组临床症

简介：阿糖胞苷及其药理作用阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidinekinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidinemonophosphate，Ara-CMP），

简介：任何影响胰岛素合成和分泌信号的传递通路或导致胰岛β细胞破坏凋亡的因素，都会直接或间接地影响胰岛素分泌的量及其活性。影响胰岛素分泌的因素有两大类：一为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养物质，二为神经递质和激素。下面就几种多肽／肽类激素及游离脂肪酸对胰岛素分泌的影响综述如下。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：目的比较苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法在评价小鼠心脏纤维化中的异同。方法10周龄BALB/c雄性小鼠给予皮下注射异丙肾上腺素（5mg/kg/d）共14天,诱导小鼠心脏纤维化模型,取心脏标本制备石蜡切片,分别行苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色,观察胶原纤维的沉积。结果苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法都能清楚地显示出胶原纤维,且其定位是一致的。两种染色方法显示出的纤维化面积,在统计学上无显著性差异（P〉0.05）。但苦味酸-天狼猩红染色法处理的切片能够在偏振光显微镜下清楚地区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,而MASSON染色法却不能。结论苦味酸-天狼猩红染色法较MASSON染色法相比能够更好地评价心脏纤维化。

简介：患者男，16岁，因“腹痛、腹胀8月，再发半月”入院。8月前患者无明显诱因出现中上腹持续性胀痛，恶心呕吐胃内容物，当地医院查尿淀粉酶780U／L，血淀粉酶、血常规正常，腹部彩超未见异常，诊断急性胰腺炎（AP），予抗炎、抑酶、抑酸等处理腹痛好转，仍腹胀。半月来上述症状再发，伴有腹泻，解墨绿色水样便4～6次／d，无黏液脓血，MRI示少量胸腹水，血常规、血淀粉酶正常，尿淀粉酶1300U／L，按AP治疗后无效转入我院。无食物、药物过敏史，无支气管哮喘史。家庭成员中无类似发病史，其母的妹妹有支气管哮喘史。

简介：目的：评价白介素17E（IL-17E）对过敏性哮喘患者嗜酸粒细胞的作用。方法：以流式细胞检测的方法检测14例过敏性哮喘患者、15例过敏性非哮喘患者、14名无过敏正常人嗜酸粒细胞IL-17E及受体的表达,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆IL-17E的水平,并比较了不同组别间的差异。结果：过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平[145（64~290）ng/L]显著高于无过敏正常人群[21（0~116）ng/L]（P=0.012）。血浆IL-17E水平与第1秒用力呼气容积（FEV_1）占预计值百分比（FEV_1%）呈显著负相关（r=-0.443,P=0.003）。嗜酸粒细胞表面IL-17E特异性受体IL-17RB的表达在过敏性哮喘患者中[43.08%（33.96%~59.98%）]显著高于过敏性非哮喘患者[11.98%（6.33%~27.11%）]（P=0.002）和无过敏正常人群[17.70%（10.97%~38.9%）]（P=0.01）,IL-17RA的表达也在过敏性哮喘患者中[97.94%（94.25%~98.74%）]显著高于过敏性非哮喘者[86.60%（27.48%~97.64%）]（P=0.036）和无过敏正常人群[93.24%（42.38%~97.36%）]（P=0.027）。嗜酸粒细胞表面IL-17RB的表达与IL-17RA的表达相关（r=0.809,P=0.001）。过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平为145（64~290）ng/L,显著高于无过敏正常人群[21（0~116）ng/L]（P=0.012）,但与过敏性非哮喘者[80（42~156）ng/L]比较无显著差异（P=0.275）。结论：过敏性哮喘患者血浆IL-17E水平、嗜酸粒细胞表达其受体IL-17RA和IL-17RB增高,提示IL-17E在过敏性炎症中嗜酸粒细胞的活化中发挥作用。

简介：目的：测定上海地区肥胖青少年在不同糖代谢情况下血清肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平，探讨L-FABP与糖代谢、脂代谢、胰岛β细胞功能等的相关性。方法：共有267例受试者纳入本研究，包括糖耐量正常（NGT）组107例．糖调节受损（IGR）组118例和2型糖尿病（T2DM）组42例，采用酶联免疫吸附法检测血清L-FABP，并以△I30/G30（糖耐量试验开始30min胰岛素与血糖变化的比值）和急性胰岛素分泌反应（AIRg）评估胰岛β细胞功能。结果：校正年龄、性别和体质量指数（BMI）后，IGR和T2DM组的L-FABP浓度均明显高于NGT组（P〈0．001），而在IGR与T2DM组间差异无统计学意义；简单相关分析显示，L-FABP与三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）和糖负荷后2h血糖（2hPG）相关，校正年龄和BMI后，上述相关性依然存在；多元逐步回归发现，2hPG是血清L-FABP的独立相关因素：在267例受试者中未见L-FABP与△I30△G30的相关性，在162例（NGT组65例、IGR组73例和T2DM组24例1行多样本静脉葡萄糖耐量试验的受试对象中，未见L-FABP与AIRg的相关性。结论：血清L-FABP在肥胖伴糖代谢异常的青少年人群中升高，且与糖、脂代谢相关，但与胰岛β细胞功能无关。

简介：目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。

简介：狼疮性肾炎（LupusNephritis，LN）目前导致我国继发性肾损害的首要原因。随着新型免疫抑制剂的开发及治疗方案的改进，LN甚至重症患者生存及肾功能保护有显著的提高，免疫干预治疗是目前LN临床研究的热点。我院自2005年8月以来对收治的难治性狼疮性肾炎13例采用酶酚酸酯（MMF）配合小剂量激素治疗，收到了较满意疗效，现报告如下。

简介：越来越多的研究表明，n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）能降低心率，提高心率变异性，减少室性心律失常的发生，预防心源性猝死及减少心房颤动复发等抗心律失常作用，也有研究发现n-3PUFAs具有致心律失常的作用。本文通过分析n-3PUFAs离子通道作用特点及其抗心律失常作用机制，发现n-3PUFAs干预方式不同，作用机制不完全一样，表明n-3PUFAs在抗心律失常方面具有两面性。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。