简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：目的检测磷酸化转录激活因子5（pSTAT5）在7株胰腺癌细胞株中的表达，观察生长激素（GH）处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化，探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1，Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达；收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB／C裸鼠，成瘤后随机分为GH组（瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1，连续2周）和对照组（NS组），最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠，Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞（SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1）均有pSTAT5表达。GH（50ng／ml）刺激后5min，SW1990细胞pSTAT5的表达量为0．57±0．05，较刺激前显著增高，10min达到0．64±0．04，15min很快下降至0．39±0．03，但直至1h仍高于对照组（0．33±0．02对0．25±0．06），2h后表达量为0．26±0．03，回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达，但维持时间较短，而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：记忆功能随着年龄的增大而减退。最初的记忆恶化是因为突触功能的改变而不是因为神经元的丢失。由于神经退行性变，一些个体继而发展为阿尔茨海默病（AD）。作者使用了Tg2576小鼠研究在没有神经退行性变或淀粉样蛋白变性时记忆减退的原因。这种小鼠表达与AD有关的淀粉洋前蛋白变异体。

简介：目的探讨胸苷激酶1（thymidinekinase1，TK1）在良恶性乳腺肿瘤中的表达及意义。方法选取2013年5月至2015年5月青岛大学医学院第二附属医院乳腺医学中心收治的16—79岁女性乳腺疾病180例，其中乳腺癌112例（乳腺癌组），乳腺纤维腺瘤68例（乳腺纤维腺瘤组）。患者平均年龄47岁，中位年龄43岁。所有对象均采集空腹静脉血，检测TK1水平，并比较其在纤维腺瘤及乳腺癌患者中表达水平的差异，及血清TK1水平在不同病理特征的患者中的差异。结果乳腺癌患者的TK1水平明显高于纤维腺瘤患者的TK1水平，差异有统计学意义（P〈0．01）。在乳腺癌组中，肿块的大小与TK1的表达无关（P〉0．05）；TNM分期较晚的患者血清TK1水平高于TNM分期早期的患者，差异有统计学意义（P=0．038）；淋巴结分期晚期的患者血清TK1水平高于分期早期患者，差异有统计学意义（P=0．048）。M1的患者TK1水平高于M0的患者，差异有统计学意义（p=0．018）。结论TK1作为一种新型细胞增殖指数标志物，可较为准确地反映人体内肿瘤细胞的增殖水平，可作为一种监测肿瘤增殖程度和鉴别肿瘤良恶性的重要参考指标。

简介：本文报告采用小剂量尿激酶分次静滴并联合肝素治疗急性脑梗塞46例，显效率达78．3％，总有效率91．3％，6例病人出现皮肤淤斑及牙龈出血。提示早期应用尿激酶、肝素能提高脑梗塞的疗效，改善病残程度，静脉用药安全性大，并提出溶栓治疗后继续抗凝治疗可预防溶栓后再梗塞的发生。

简介：近年来,老年人结肠息肉、结肠癌等肠道疾病发病率有增高的趋势,需要进行电子肠镜检查的老年患者越来越多。南京军区南京总医院以往常用蕃泻叶＋洗肠散作为肠道清洁剂,口感欠佳,服用总液体量过大,经常出现老年患者不能耐受肠道准备的情况。

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：心肌细胞结构和功能的完整有赖于由微丝，微管和中间丝组成的分布广泛的细胞骨架蛋白，结蛋白是心肌中主要的中间丝蛋白，对于维持心肌细胞结构和功能有重要的作用。结蛋白缺失破坏会导致心肌收缩力降低，导致各种心脏疾病的发生。本文就心脏疾病中结蛋白的变化及其对心功能的影响做一综述。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：<正>A组123例无HP根治史,B组127例有HP根治史(奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素三联一周疗法,停药后至少4周)。每例患者胃镜检查取胃窦和胃体活检标本,分别作快速尿素酶试验(BUT)和细菌培养和病理组织学检查,以后两种检查阳性作为诊断HP感染之“金标准”。结果:RUT检测HP的敏感性和特异性在A组分别为97.7％和91.9％,在B组为64.3％和

简介：肺泡蛋白沉着症（pulmonaryalveolarproteinosis,PAP）是一种罕见的呼吸系统疾病,以过碘酸雪夫染色（periodicacid-schiffstain,PAS）阳性的蛋白质、磷脂以及其他絮状物质在肺泡腔和终末呼吸道内沉积为主要病理特征[1-4]。1958年PAP由Rosen等[5]首次报道。PAP起病隐匿,临床表现缺乏特异性,易漏诊和误诊,在此对PAP的研究进展进行归纳,提高临床工作者对该病的认识,以提高诊断率。

简介：微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早的临床表现,是心血管发病率和死亡显著增高的一个标志。早期检测微量白蛋白能够使个体化的积极治疗及早实施。早期发现微量白蛋白尿并尽早治疗,可以预防或延缓糖尿病肾病进展至终末期肾病的效果。1微量白蛋白尿的形成微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质,但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。正常肾小球基底膜只有3～4nm的微孔,并带有一层负电荷,具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中的带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。白蛋白是

简介：目的：筛选与癌性锚蛋白重复序列（Gankyrin）相互作用的蛋白。方法：构建诱饵（Bait）质粒pGB-Psmd10-1，采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性，以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库，共转染重复验证阳性克隆，并测序鉴定。结果：成功构建Bait质粒，经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库，获得83个克隆，其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆，测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体（NM_006503．2，NM＿153001．1）。结论：在人Hela细胞中，Psmc4为与Cankyrin相互作用的蛋白。

简介：目的探讨超重和肥胖对血浆C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法对2000年山东省青岛港务局1900份职工体检资料进行分析(40～54岁),观察在不同体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR)的人群中平均血浆CRP水平和异常率,用多元线性回归分析影响血浆CRP的因素,logistic回归分析观察CRP与超重和肥胖的关系.结果随着BMI的增加,人群血浆CRP水平和异常率呈显著增加(P＜0.001),体重正常组(BMI＜24kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(2.37±2.21)mg/L和26.7%,超重(BMI24～27.9kg/m2)和肥胖(BMI≥28kg/m2)血浆CRP水平和异常率分别为(3.04±2.338)mg/L、39.4%和(3.98±2.59)mg/L、56.0%.影响血浆CRP水平的因素有:甘油三酯、BMI、性别、WHR和吸烟.Logistic回归分析结果表明,在排除其它危险因素后CRP水平仍是超重(OR=1.2,95%可信区间1.114～1.210,P＜0.001)及肥胖(OR=1.3,95%可信区间1.187～1.332,P＜0.001)的独立危险因素.结论血浆CRP水平与超重和肥胖密切相关.