简介：目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.

简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：目的对比三组肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,通过了解左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态,进而了解NO肺动脉高压的病理改变及其发病机制.方法选择先心病患儿15例,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉增生吸入NO治疗组共6例,治疗组包括室间隔缺损(VSD)2例和完全心内膜垫缺损(ECD)4例均合并重度肺动脉高压;组2为肺动脉增生不吸NO对照组共3例,包括VSD2例和ECD1例均合并重度肺动脉高压;组3为肺动脉发育不良组包括3例法鲁氏四联症(TOF)患儿;组4为正常肺动脉组包括3例房间隔缺损(ASD)+轻度肺动脉瓣狭窄(PS).采用TUNEL技术,HF染色及弹力染色等方法.结果TUNEL染色结果表明,肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞凋亡明显减弱,偶见平滑肌细胞凋亡;肺动脉发育不良组的肺小动脉平滑肌细胞凋亡活跃;正常肺动脉组有细胞凋亡,但无增多.结论肺动脉增生,正常和发育不良等三组先心病的肺小动脉平滑肌细胞凋亡状态不同,肺动脉增生组与正常肺动脉比较,左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对减少,肺动脉发育不良组与正常肺动脉比较,法鲁氏四联症的肺小动脉平滑肌细胞凋亡相对增多.

简介：1前言心血管外科同时涉及了人体两个最重要的脏器--心脏和大脑.对于患者而言,任何一个脏器出现问题都是灾难性的.脑神经系统并发症导致死亡率升高、住院周期延长和巨额的住院费用[1].1954年,Gibbon[2]发表了第一篇成功应用体外循环(CPB)完成心脏手术的报道.同年,Fox和他的同事[3]就报道了心脏外科手术后一系列神经和心理功能异常现象.类似的报道紧随其后不断发表.到1960年后,心脏外科手术和脑损伤的高风险关系已经确立,但是各个单位的发生率差别很大.90年代后,心脏外科医生逐渐意识到:虽然心脏外科的总的死亡率和并发症在不断下降,但是术后脑损伤依然很突出!1996年俄罗斯总统叶利钦(BorisYeltsin)进行了冠脉搭桥手术,激起了当时世界各地对搭桥手术的广泛关注.但是1998年4月的"USAToday"杂志报道了叶利钦术后恢复的情况,特别是描述了他出现工作时间减少、注意力降低和记忆力减退现象,这引起了心脏外科界对术后脑损伤的进一步关注.

简介：间隙连接（Gapjunction,GJ）是一个低电阻的细胞间通道,介导分子量低于1KD和半径小于0.8～1.0的离子（包括细胞内信息分子K＋,Na＋,Ca2＋,cGMP,cAMP和IP3）在相邻细胞间迅速流通,参与信号的传递和保持代谢的连续性.GJ广泛分布在各种组织细胞上,在心肌细胞上,GJ主要分布在闰盘附近.由于间隙连接是由对应细胞的两个半通道相接而成,因而研究间隙连接半通道（简称半通道）的活动成为一个受到广泛重视的研究领域.

简介：中性粒细胞的过度激活被认为是引起重症急性胰腺炎（SAP）病情加重、多器官功能衰竭以致病死的重要原因。连接黏附分子-C（junctionaladhesionmoleculeC，JAM—C）是近些年新发现的血管内皮细胞上的细胞黏附分子，它在中性粒细胞向炎症和组织损伤处浸润和聚集过程中起重要作用。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。

简介：目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌细胞凋亡中的作用，并探讨其机制。方法采用脂质体2000法将pcDNA—Cx43、pcDNA—Cx43N、空质粒pcDNA3．0、siRNA—Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞。Westernblotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C（CytC）含量；流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位；荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性；染料传递法测定细胞间间隙连接（GJ）。结果Cx43转染BxPC3细胞后，Cx43蛋白表达明显上调，细胞凋亡从空质粒转染组的（6．35±0．43）％增加到（14．29±1．24）％，经H2O2处理后，从（20．34±2．47）％增加到（31．27±2．56）％（P〈0．05），同时线粒体膜电位下降，CytC从线粒体释放增多，Caspase蛋白酶活性增加；而siRNA43干扰细胞后，细胞凋亡从（7．42±0．47）％减少到（5．19±1．37）％，经H2O2处理后，从（19．43±1．71）％减少到（11．67±1．97）％（P〈0．05），线粒体膜电位去极化，CytC从线粒体释放减少，Caspase酶活性下调。细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B—GA情况下从对照组的14．52±0．57增加到pcDNA—Cx43转染组的23．05±3．84，在存在β—GA情况下从1．70±0．24增加到3．84±0．45（P〈0．05），但细胞凋亡率改变无显著差异。结论Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡，Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制。