简介：

简介：血清胆红素作为一项重要的生化指标，已被广泛的应用于临床诊断疾病：以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予的意义，随着最近几年的深入研究，人们对其潜在的生物活性有了更新的发现，认为：胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂，它具有抗氧化性，抗脂质过氧化，保护细胞免受损伤。

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：内源性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶hemeoxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：

简介：气道反应性（Airwayresponsiveness）是支气管对于乙酰胆碱或组织胺等刺激物的刺激的反应。气道高反应性（Airwayhyperresponsiveness，AHR）、气道炎症以及可逆性气流阻塞是支气管哮喘的标志。AHR的测量，对于诊断哮喘，以及哮喘治疗反应的监测均至为重要。而且，AHR的测量还可以预测哮喘治疗吸入激素减量阶段可能的病情加重情况。

简介：

简介：药物不良反应的定义是使用某种特殊药物引起的非预期的临床反应。随着医疗用药种类的增加，药物引起皮肤反应的类型和表现也增多。抗生素等常用药物引起的药疹一般容易识别和处理。但是，不常见药物引起的皮肤反应则较难做出诊断，并且新药可能在首次应用时即出现药物反应。因此，内科医师要具备皮肤药物反应的初步知识，随时了解新药可能产生的皮疹。本文旨在向内科医师介绍皮肤药物反应的概要，指导诊断和治疗。

简介：目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。

简介：在许多发达国家，一氧化碳(CO)是引起中毒死亡和并发症的一个主要原因。急性中毒时，气体的最普遍来源是从火和机器中释放的烟雾。其他的来源包括在有限空间中木炭炉子所释放的气体。安装不善的家庭暖气设备，以及丁烷和丙烷的不完全燃烧(如：在旅行队中)所释放的气体将导致亚急性或慢性中毒。

简介：转录因子早期生长反应基因-1（theearlygrowthresponsivegene-1，Egr-1）为即刻早期基因（immediateearlygenes，IEGs）家族中最重要的一员，可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关，该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2，3，4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1，活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达．缺氧，炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性，从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。

简介：支架后再狭窄(ISR)是目前临床急需解决的问题和心血管领域的研究热点.近年来研究表明,炎症可以通过多种途径和一系列病理生理变化促进内膜增生、血栓形成和血管重构而发生再狭窄.多种炎症细胞因子参与了炎症反应的启动和发展,但是,相关炎症细胞因子基因多态性是否与ISR有相关关系目前还没有一致的观点.本文就炎症反应及相关因子基因多态性与ISR的关系作一综述.

简介：目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1＜8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

简介：咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘（简称哮喘）相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性（airwayhyper-responsiveness，AHR）为主要特征。

简介：随着肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension,PAH）病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮（nitricoxide,NO）和前列环素途径,以改善临床症状为主。

简介：<正>913857药物不良反应监测研究:7种抗生素不良反应调查分析/王建刚…//中国临床药理学杂志.-1991,7(1).-44～54用记录应用法集中监测2638例的结果示,7种抗生素药物不良反应的发生率为12.7％。其中庆大霉素为6.1％,丁胺卡那霉素为21.6％,氨苄青霉素为11.7％,氧哌嗪青霉素为19.4％,头孢噻吩为11.9％,头孢哌酮为24.7％,林可霉素为7.0％。属A型反应(

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素6（IL-6）水平的变化及其临床意义。方法：2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比（ACR）分为正常白蛋白尿组（NA组）、微量白蛋白尿组（MA组）、大量白蛋白尿组（CA组）3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组（NC组）。检测各组血清空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肌酐（Cr）、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果：NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组（均P〈0.05）;chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高（P〈0.05）。简单直线相关分析显示：ACR与chemerin、hs-CRP、IL-6、HbA1c、HOMA-IR、TG、Cr、收缩压（SBP）、病程呈正相关（r=0.62、0.58、0.59、0.47、0.45、0.52、0.54、0.53、0.56）（均P〈0.05）;与HDL-C呈负相关（r=-0.44,P〈0.05）。多元逐步回归分析显示,Cr、hs-CRP、IL-6、chemerin以及病程是影响ACR的主要因素。结论：血清chemerin、CRP、IL-6参与机体的炎症反应,并与ACR密切相关。chemerin、hs-CRP、IL-6可能通过调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生和发展。

简介：目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度（MAADP）大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797（30.43%）例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102（12.8%）,206（11.3%）,P=0.276。在稳定冠心病患者中,531（26.72%）例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57（10.7%）,166（11.4%）,P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、迅速进展以及在此基础上的血栓形成。越来越多的研究表明。冠心病是一种慢性炎症性疾病过程，局部及全身的炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。粥样硬化斑块的稳定性与冠状动脉内膜炎症的发展高度相关，斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。

简介：胃肠运动障碍疾病包括反流性食管炎、糖尿病性胃轻瘫、功能性消化不良、慢性功能性便秘、(慢性胃炎)、慢性特发性假性肠梗阻等,在临床上较常见。这类疾病发病原因尚不太清楚,包括胃肠道收缩无力、节律混乱以及收缩方向异常等,临床症状主要有恶心、呕吐、上腹不适、腹痛腹胀等。治疗上主要是使用胃肠动力药来提高胃肠道的张力,协调器官之间的运动,从而达到改善和减轻胃肠运动障碍的目的。目前临床常用的胃动力药主要有甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。由于它们的作用机制以及对受体的选择性不同,出现的不良反应也明显不同。本文就胃肠动力药的不良反应做一概述。1多巴胺(DA)受体拮抗剂1.1胃复安这是较早用作胃肠动力药的药物,是多