简介：目的探讨青少年或成人主动脉缩窄的临床特征及治疗策略。方法北京阜外医院血管外科中心从2010年5月至2013年9月共治疗青少年或成人主动脉缩窄37例,男30例,平均年龄26.97±10.76岁。手术方法主要有缩窄段切除＋人工血管替换术、介入球囊扩张支架植入术、人工血管旁路移植术和杂交技术。结果手术均成功完成,住院期间无死亡病例,发生1例双下肢轻瘫。无二次开胸止血、脑卒中、心衰等并发症发生。随访3-24个月,无死亡,无支架相关并发症发生。结论青少年或成人主动脉缩窄病变复杂,合并症多,其治疗需要根据患者的实际情况制定个体化治疗方案;若需同期手术处理的其它心血管疾病,杂交技术不失为一个良好的选择。

简介：例1。患者，女性，20岁。于2002年12月8日曾在当地防疫站接种破伤风类毒素(加拿大生产)，1h后感觉周身不适、疲乏、头晕、头痛等症状，未引起重视。2h症状加重，3h出现寒颤、呼吸困难、肢体麻木、心悸、气短等症状，即送我院急诊科救治。体查：神志

简介：<正>对54例慢性肺心病合并顽固性心衰患者随机分为治疗组30例,对照组24例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用多巴胺、立其丁、速尿。结果:治疗组明显缩短用药时间,明显改善肺心功能。提示多巴胺、立其丁、速尿三药合用对慢性肺心病合

简介：糖尿病的发病率逐年升高,各种并发症严重危害人民健康,为预防及延缓并发症的发生和发展,减少病人的致残、致死率,强化治疗控制血糖,会起到积极的作用,已被UKPDS试验[1]和DCCT试验研究[2]所证实.采用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)是一种新的治疗糖尿病的方法,既能快速有效地降低空腹及餐后血糖,又减少低血糖的发生.我科临床应用CSII治疗30例2型糖尿病,并进行疗效观察,现总结如下.

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：为了更好地控制血糖，预防糖尿病并发症的发生，临床上胰岛素的应用越来越受到医生及患者的重视，初次使用胰岛素治疗的糖尿病患者因为对糖尿病知识的缺乏及胰岛素的认识不足，常常会出现不能配合使用胰岛素，出院后不能坚持使用胰岛素，有的患者出院后甚至自行中断胰岛素治疗，改服江湖游医的中草药，使血糖长期控制不好而过早出现了并发症，

简介：<正>治疗组30例,对照组20例。对照组在一般治疗的基础上加保肝、纠正低蛋白血症、利尿、抗感染治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加生长抑素衍生物(善宁)0.1mg,皮下注谢,每12h1次,7天为1疗程。结果:治疗组治后门静脉主干内径缩小,门静脉

简介：患者女，52岁。1年前开始无明显诱因多次出现一过性意识不清、抽搐、头晕、视物不清、乏力，甚至昏迷，多次就诊于当地县医院，诊断为癫痫。行脑电图、脑CT、MRI检查均未发现异常。l周前上述症状再次发作，来我院急诊。当时测血糖1．6mmol／L，静脉推注葡萄糖及口服糖水后3—5min缓解。无其他不适。患病以来体重增加约5kg。体检：无阳性体征。

简介：目的了解广西天等县学龄前后儿童（3～12岁）维生素A缺乏病的流行病特征。为有关部门制定预防VA缺乏病政策和措施提供科学依据。方法按随机抽样的原则抽取本县3个乡镇的6个村107名儿童作观察对象，抽取观察对象的静脉血，送国家中心实验室用高压液相色谱法（HPLC法）测定VA。结果本调查儿童血清VA水平低于全国平均水平；学龄前儿童VA水平低于学龄期儿童。vA缺乏率高于学龄后儿童；城镇儿童血清VA水平高于乡村。VA缺乏率低于乡村。结论VA缺乏病、VA边缘缺乏病是天等县学龄前后儿童营养缺乏病之一。尤其是乡村的学龄前儿童。因此，我们要对这些重点人群的膳食结构、生活方式进行干预。

简介：目的总结胰岛素瘤的诊治经验.方法回顾分析1966年至2008年收治的130例胰岛素瘤的临床资料.结果本组130例均有Whipple三联征表现,平均病程5.17年.37.7％的患者曾被误诊,仅43.8％患者在发病1年内得到正确诊断.术前超声、CT、MRI和ASVS的正确定位率分别为32.9％、70.6％、70.3％和88.9％.其中单发胰岛素瘤121例（93.1％）,多发胰岛素瘤4例（3.1％）,增生5例（3.8％）;良性病变127例（97.7％）,恶性胰岛素瘤3例（2.3％）.130例均行手术治疗,其中行胰岛素瘤摘除术89例.术后胰瘘发生率为19.2％,胰腺炎发生率为3.9％.结论Whipple三联征具有定性诊断意义,胰腺薄层三期增强扫描仍是目前胰岛素瘤术前定位诊断的首选方法,ASVS则可作为常规影像学定位阴性的补充定位手段.手术摘除是目前最主要的治疗手段.

简介：<正>74例患者符合1995年上海肝炎会议诊断标准。对照组38例,用甘利欣150mg静注,每日1次,30天:以后改肝得健2片每日3次,60天。治疗组36例,除上述治疗外,加用γ-干扰素100万μ每日肌注1次,连续注射1个月后,第2、3个月改为100万μ隔日1次。结果:血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、四型胶原、前三胶原)达到或接近正常者治疗组31例(86.11％),对照组14例(36.84％),

简介：患者男，43岁，因“消瘦半年”入院。患者半年前无明显诱因出现消瘦，体重下降约16kg，伴食欲下降、口渴、多饮，门诊查餐后2h血糖14．50mmol／L，C肽值偏高，诊断为2型糖尿病，口服降糖药治疗血糖控制欠佳。B超示脾门处一低回声不均匀肿块，形态不规则，境界欠清；CT示胰尾部一4．0cm×4．5cm低密度肿块影，边界不清，增强后轻度不均匀强化，肿块与脾门不能分界。病程中患者双下肢反复出现红色斑疹，部分红斑中心有水泡，不久水泡破溃坏死，然后结痂、遗留色素沉着斑。个人史及家族史无特殊。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.

简介：清开灵注射液是安宫牛黄丸的改型方，由牛黄、桅子、珍珠母、板兰根、黄芩、金银花、水牛角等组成。具有清热解毒、化痰通洛、镇静安神、醒脑开窍及改善脑循环、抑制病毒复制等作用，临床上广泛用于上呼吸道感染、腮腺炎、麻疹、脑炎、急慢性肝炎等症。中医历

简介：目的比较葡萄糖与极化液对减少经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤的不同作用。方法选择接受PCI治疗的冠心病患者100例，随机分为试验组和对照组，各50例。试验组在常规治疗的基础上于PCI术前2～4h给予10％葡萄糖溶液500ml，对照组则给予极化液（10％葡萄糖溶液500m1＋10％氯化钾溶液10ml＋胰岛素12U）。所有患者术前及术后次日检测磷酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果试验组和对照组基线临床资料差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组PCI术前快速血糖水平显著高于对照组[（11．9±3．6）w（5．3±3．7）mmol／L，P〈0．001]；试验组PCI术后快速血糖水平亦显著高于对照组[（8．8±4．2）VS（5．1±3．9）mmol／L，P〈0．001]。试验组患者PCI术前快速血糖水平无1例≤5．0mmol／L，而对照组患者有7例（14．0％）出现快速血糖水平≤5．0mmol／L。两组患者PCI术后CK—MB和cTnI均显著升高，且对照组CK—MB和cTnI升高幅度更显著，对照组CK—MB和cTnI升高1～3倍者及〉3倍者的比例更高（均P〈0．05）。结论冠心病患者PCI术前应用葡萄糖较极化液可显著减少PCI术后心肌损伤。

简介：胰岛素瘤是最常见的功能性胰腺内分泌肿瘤。胰岛素瘤的发病率为1～4／1000000，在尸检中发生率可达0．8％-10％，表明该肿瘤常常被漏诊。本研究总结我院25年来收治的经病理证实的159例胰岛素瘤患者的临床资料，为今后的诊治提供参考。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过