简介：腹腔镜下置管腹腔灌洗引流术（laparoscopicperitoneallavageanddrainge，LPLD）以微创手段达到胰腺清创灌洗引流的治疗目的，开创了重症急性胰腺炎（SAP）治疗的新途径，并已取得了阶段性的疗效。但腹腔镜手术时腹腔内高压的CO2对病变胰腺局部及全身微循环的影响，目前尚缺乏系统的研究资料。本实验观察CO2对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺局部及全身微循环状况的相关炎性因子内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）的影响，为临床工作提供参考。

简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。

简介：Learningpoint:Microalbuminuriaindiabetesisaverystrongriskfacto,formacrovasculardisease.

简介：学习要点：糖尿病患者中的微白蛋白尿症是发生大血管病的极强危险因素。

简介：Theaetiologyandpathogenesisoftype2diabetesremainunclear.Mostpatientsexhibitacombinationoftwomajormetabolicdefects:

简介：多发性内分泌肿瘤（multipleendocrineneoplasm,MEN）是指一个患者同时有3个以上内分泌腺发生病变,临床多表现为受累的内分泌腺功能亢进.近年我科收治MEN2a及MEN2b型各1例,现报告如下.

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,严重影响患者的生活质量和寿命。冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)是目前治疗ACS的最有效方法,而抗血小板聚集是预防支架内再狭窄或支架内急性/亚急性血栓,改善预后[1]的关键。目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为ACS标准抗血小板治疗模式[2]。

简介：目的探讨64排CT低剂量扫描技术在甲状腺增强扫描中的价值。方法选择2016年1月至2017年12月在温州医科大学附属第二医院进行治疗的152例甲状腺疾病患者作为研究对象,入选患者均行甲状腺多排螺旋CT增强扫描检查及病理检查,依据多排螺旋CT检查的不同电流及电压将患者分为4组(A组为高管电压高管电流,B组为高管电压低管电流,C组为低管电压高管电流,D组为低管电压低管电流)。比较4组受检者多排螺旋CT扫描结果的意义。结果4组多排螺旋CT检查对于结节性甲状腺病变检出率(96.21%、94.38%、85.71%、87.50%)或弥漫性甲状腺病变的检出率(77.78%、83.33%、80.00%、83.33%)比较差异无统计学意义(U=0.1825,P=0.3518>0.05)。4组CTDIvol、DLP、ED测量值比较差异具有统计学意义(P<0.05);D组受检者辐射剂量低于A、C组受检者。4组甲状腺CT值、背景噪声、背景信号差异显著,差异具有统计学意义(P<0.05);D组甲状腺CT值、背景噪声、背景信号均高于A、B、C组(P<0.05);4组受检者SNR、CNR比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组受检者CT扫描图像主观评价比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多排螺旋CT低剂量扫描技术应用于甲状腺增强扫描中,能获得较好的扫描图像,不仅利于保证图像质量,同时利于提高诊断结果的准确性,且降低对患者产生的电离辐射损伤。

简介：英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症（表1）。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）控制在低于6．5％的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来，糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架（NSF）和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位，但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢疾病，DM所引起的冠心病、肾病、视网膜病及神经病变是造成患者致残、致死的主要原因。目前全球有DM患者约为1．71亿，到2030年患者数预计可达3．66亿，其中85％～90％为2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：目的探讨胰腺神经内分泌肿瘤（pancreaticneuroendocrinetumoms，PNET）的多排螺旋CT（multi-slicecomputedtomography，MSCT）表现。方法回顾性分析30例经手术病理证实的PNET的MSCT资料．包括肿瘤位置、大小、内部成分（囊实性及钙化）、强化特点等。参照2010年WHO最新分类方法，以手术病理为标准，将肿瘤分为G1、G2、G3三级。结果30例患者30个病灶，其中WHOG1-G3级肿瘤分别为16、6、8例。肿瘤位于胰头部16例、体部8例、尾部6例：横断面最大层面横径范围约为1．6-10．0cm；肿瘤以实性成分为主的16例，以囊性为主的3例，病灶呈囊实混合性的11例；钙化6例。不同病理级别肿瘤的部位、大小、是否伴囊变坏死和（或）钙化间差异均无统计学意义；动脉、门脉及延迟期G1级肿瘤CT值均高于G3级，组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MSCT动态增强扫描对PNET术前分级有一定帮助，肿瘤病理分级越高，强化程度越差。

简介：<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。