简介：心身医学认为原发性高血压的发生、发展与焦虑、紧张等心理社会因素密切相关，属于心身疾病。据研究，焦虑、愤怒可引起体内儿茶酚胺浓度增高，通过增加外周血管阻力，加强心肌收缩力等途径引起血压升高。因此，对高血压患者进行综台治疗，对其所存在的焦虑、

简介：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛用于临床。苯那普利是新近用于治疗高血压的一种长效、降压稳定的ACEI新药。作者在控制高血压早期病人血压的同时观察了它对左室肥厚的影响，现报告如下。

简介：目的：观察喹那普利对缺血性心肌病（ICM）胶原合成的影响，探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法：采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标：血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽（PⅢNP）含量，超声心动图测舒张末期左室内径（LVEDd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），计算左室重量（LVMW）及左室重量指数（LVMI）。结果：①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量较正常组显著增高，并随心功能等级增加而升高（P均〈0．01）；②喹那普利治疗后PINP[（41．28±5．33）μg／L：（74．22±12．08）μg／L]、PⅢNP[（3．96±0．99）μg／L：（10±1．13）μg／L]含量较治疗前显著下降，Ⅰ／Ⅲ较治疗前显著降低[（10．98±2．51）：（12．44±1．90），P均〈0．01]；③治疗后LVEF[（0．59±0．06）％：（O．37±0．06）％]、二尖瓣血流舒张早期流速（Ve）和心房收缩期流速（VA）比值VE／VA较治疗前明显升高[（1．05±1．101）：（0．78±0．102），P均〈0.011，LVMI较治疗前明显降低[（97．27±14．41）g／m^2：（113．07±10．21）g／m^2，P〈0．01]，PINP、PⅢNP与LVMI呈正相关（r=0．561，Pd0．01；r=0．316，P〈0．05），与VE／VA呈负相关（r=-0．497，P〈0．01），与LVEF无明显相关性。结论：喹那普利可以抑制PINP、PⅢNP合成．阻止ICM心肌纤维化，从而减轻左室重量，改善心室舒张功能。

简介：目的:探讨灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗的效果.方法:30例高血压脑出血恢复期患者被分为治疗组(20例)和对照组(10例).在发病2周内两组均使用止血药物和脱水剂.发病2周后治疗组加用灯盏花素4～6ml(每ml含5mg),静点,7日为1疗程;对照组用药与以前相同,仅加用能量合剂,2支/日,疗程同治疗组.结果:治疗组基本治愈17例,明显好转2例,好转1例;对照组基本治愈3例,明显好转4例,好转3例.两组比较有显著性差异(P<0.01).结论:灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗有一定疗效,是较为理想的药物之一.

简介：本文应用尼群地平和苯那普利(洛汀新)治疗原发性高血压患者48例，旨在探讨两者合用在降压的同时是否有相加的逆转左室肥厚(LVH)作用。

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：

简介：目的:探讨灯盏花素注射液与小剂量利尿剂联用治疗缺血性心舒张功能不全的临床疗效.方法:124例因心肌缺血导致心舒张功能不全的心衰患者被随机分为治疗组(72例),对照组(52例),进行临床疗效对比观察.结果:治疗后第3、第7天的显效率:治疗组分别为84.7%、97.2%,对照组分别为69.2%、80.7%,两组有显著差异(P<0.05).治疗后副反应治疗组比对照组明显减少,两组比较有显著差异(P<0.05).结论:灯盏花素并小剂量利尿剂治疗缺血性心舒张功能不全疗效可靠,且副反应少于对照组,有一定应用价值.

简介：目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组，治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后，单纯降压组白天收缩压下降值为（17．1±3．5）mmHg，舒张压下降值为（7．9±2．5）mmHg，夜间收缩压下降值为（15．5±4．2）mmHg，舒张压下降值为（7．2±3．2）mmHg；而调脂联合降压组白天收缩压下降值（19．6±4．1）mmHg，舒张压下降值（10．5±3．1）mmHg，夜间收缩压下降值（19．2±4．0）mmHg，舒张压下降值（10．5±2．8）mmHg，调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降，但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压；在有效降压的同时，可减少昼夜血压波动，改善昼夜节律消失现象。

简介：　　目的：评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组（A组,41例,接受氨氯地平治疗）;苯那普利组（B组,45例,接受苯那普利治疗）;联合治疗组（C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗）。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果：较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低（P〈0.01）,ET水平显著升高（P〈0.01）。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降（P均〈0.01）,A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）;三组血浆NO水平均有显著升高（P均〈0.01）;A组及B组血浆NO水平升高无显著差异（P〉0.05）,C组NO升高幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）。结论：氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。

简介：目的观察聚乙二醇洛塞那肽注射液（PEX168）联合二甲双胍对2型糖尿病患者的降糖疗效,并初步评价其安全性.方法纳入2012年11月～2014年1月于陆军总医院干四科就诊的2型糖尿病患者36例,其中男性26例,女性10例,年龄41～65岁,平均年龄（53.6±9.9）岁.采用随机、双盲、平行对照试验设计,将所有患者分为：安慰剂组（11例）、PEX168-100μg组（13例）和PEX168-200μg组（12例）.用药12周,后随访4周.观察治疗前和随访4周后各组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）和餐后2h血糖（2hPBG）的变化及药物不良反应的发生情况.结果治疗12周后,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与安慰剂组治疗后比较,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c下降更明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）.PEX168-100μg组有1例（7.7%）发生恶心;PEX168-200μg组有2例（16.7%）发生恶心,1例（8.3%）发生头痛,症状均随用药时间的延长而自行改善.所有患者未有低血糖、肝肾功能异常和胰腺炎等不良反应发生.结论聚乙二醇洛塞那肽注射液能有效地降低2型糖尿病患者的血糖,初步观察具有良好的安全性及耐受性,可为今后的临床应用提供参考.但本研究病例数有限,今后需大样本的观察研究.

简介：目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。