简介：运动员心脏综合征又称运动员心脏,这常是竞技性运动员长期、大运动量耐力训练的结果。运动员心脏是运动员参与并完成高剧烈比赛的基础条件,属于心脏适应性改变,但同时也与器质性心脏病的某些改变有相似之处,是运动对人体健康“双刃剑”作用的表现。

简介：目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只，被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组，每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组，缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min，三者之间差异没有显著性（P〉0．05）；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min，对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min，复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min，经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）；在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组，酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05），而在去甲丙眯嗪存在的情况下，这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时，不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中，心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。

简介：目的探讨评估低剖面可视化腔内支撑装置（LVIS支架）＂压缩＂和＂灯笼＂释放方式治疗颅内宽颈动脉瘤的安全性及短期疗效。方法回顾性连续纳入2014年12月至2015年10月接受LVIS支架治疗且支架形态发生短缩改变的颅内宽颈动脉瘤患者15例（16个动脉瘤）,均经全脑DSA检查明确诊断。＂压缩＂方式指通过操作使LVIS支架长度比标注释放数值短缩超过5mm;＂灯笼＂方式指瘤颈处LVIS支架直径增宽。计算颈内动脉后交通段内支架压缩后金属覆盖率,并于术后即刻及术后3个月评价其安全性及疗效。结果（1）采用LVIS支架辅助治疗的16个宽颈动脉瘤中后交通动脉瘤8个,眼动脉瘤6个,脉络膜前动脉瘤及大脑中动脉M2分叉梭形动脉瘤各1个;瘤颈1.8-8.0mm,平均（3.9±1.7）mm;共置入LVIS支架15枚（1枚支架治疗两个动脉瘤者1例）;均采用＂压缩＂方式释放支架,其中4例（4枚）同时并存＂灯笼＂方式。（2）LVIS支架术后Raymond分级Ⅰ级栓塞10个（62.5%）,覆盖的分支动脉术后即刻均通畅。（3）围手术期未发生技术相关出血性和缺血性并发症,支架置入成功率100%（15/15）。（4）颈内动脉后交通段内支架压缩后金属覆盖率为30.3%-38.5%,平均（35.0±2.8）%。（5）15例LVIS支架置入术后患者均经全脑DSA随访3-5个月,平均（3.2±0.5）个月,其中14个动脉瘤达影像学治愈（RaymondⅠ级,87.5%）,无动脉瘤复发病例。支架覆盖的所有分支动脉无闭塞,未发生支架内狭窄及载瘤动脉闭塞,总致残率为6.7%（1/15）,无死亡病例。结论LVIS支架通过＂压缩＂及＂灯笼＂方式可提高瘤颈金属覆盖率和短期治愈率,同时不影响覆盖的分支动脉。选择适宜病例行＂灯笼＂方式可能有利于瘤颈处分支动脉的短期保护。

简介：目的探讨改良控制肺静脉释放法(双盘张开顺序法)操作技术经验在常规方法无法顺利堵闭的小儿房间隔缺损(arterialseptaldefect,ASD)病例中提高介入操作成功率和减少并发症的作用.方法当遇到房间隔缺损较大,边缘条件不佳时,应用改良控制肺静脉放置双盘装置封堵器法堵闭儿童ASD病例182例,男70例,女112例,年龄2～14(3.8±1.6)岁,体重9～48(22±11)kg.释放封堵器时先将左心房伞在左上肺静脉轻轻伸出,在左心房伞受肺静脉血管限制未完全张开时,迅速将右房伞在右心房侧打开,使左心房伞受重力和牵拉作用自动滑入左心房张开,左、右心房伞在房间隔两侧迅速成型站稳.堵闭术后1,3,6个月和1,3,5年进行持续临床追踪及随访,用超声复查.结果采用改良方法治疗房间隔缺损成功率为98.4%(179/182),而改良前组成功率为68%(110/160).差异有统计学意义(P＜0.01);用超声复查:肺静脉最高流速术前为:(0.5±0.2)m/s,术后:(0.6±0.2)m/s(P＞0.05),堵闭术前后无明显变化.所有病例术后X线胸片无肺淤血改变.结论本项技术改良能明显提高介入治疗小儿ASD操作成功率,扩展手术适应证.未发现肺静脉梗阻等并发症.

简介：目的了解运动员的心电图改变。方法选择出一千例运动员的心电图结果统计分析。结果心电图自动分析报告结果99%出现心外膜下心肌损伤、心包炎、高血钾、早复极综合征等异常心电图诊断。结论99%的运动员出现早复极综合征的心电图特征

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：运动员是一个特殊群体,大强度的、规律性的运动训练使其心脏发生适应性改变。正确区分生理性心电图改变与病理性的异常心电图,关系到运动员职业生涯与猝死风险的防控。近年来,《美国心脏病学会杂志》《英国运动医学》和《欧洲心脏杂志》上先后发表了《运动员心电图解释的国际专家建议》。该建议对运动员正常心电图、临界心电图和异常心电图进行了明确界定,可用于运动员竞技前猝死风险评估,具有较强的可操作性。本文对上述三类心电图的诊断要点加以解读,概述了猝死风险的推荐评估流程,总结了该专家指南有别于既往运动员心电图检查标准的特点,便于广大心电图工作者准确界定、解释运动员心电图。

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。

简介：目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组（PC组，n=60）和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组（DXM-PC组，n=60）。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年，主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架，支架置入术后3年，DXM-PC组与PC组相比，具有更低的主要心血管不良事件发生率（7％vs25％，P〈0．01）。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时，DXM-PC支架安全，较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生，从而具有更好的长期临床效果。

简介：目的探究急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗患者的生长激素释放肽(ghrelin)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与PCI治疗中出现慢血流现象和预后的相关性。方法选择于2015年1月至2017年4月间于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院急诊科行急诊PCI治疗的患者160例,根据PCI治疗中是否发生慢血流现象分为慢血流组(34例)和对照组(126例),术后进行为期12个月的随访。比较两组患者的一般资料、PCI治疗情况、血液学指标及主要不良心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生情况。应用多因素Logistic回归模型和Cox回归模型分析发生慢血流和MACE的危险因素。结果两组患者的年龄、性别比例、体质量指数、病程、发病时间、病史、血压、支架数量和支架血管数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢血流组患者吸烟史患者比例显著高于对照组,差异有统计学意义(44.12%vs.24.60%,P<0.05)。慢血流组患者的血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇和Hcy浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023、0.026、0.000)。慢血流组的ghrelin浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。Logistic回归显示,血小板计数、Hcy和吸烟史是急诊PCI治疗中出现慢血流的危险因素。慢血流组和对照组的MACE发生率分别为35.29%和18.25%,慢血流患者的MACE发生风险明显高于对照组(HR=2.072,P<0.05)。Cox回归分析显示,Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是保护因素。结论高血小板计数和Hcy浓度以及吸烟史是急诊PCI治疗中慢血流的危险因素;Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是其保护因素。

简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：