简介：急性心肌梗死（AMI）后心室重构是指心室大小、形状和组织结构及心肌细胞形态与结构甚至间质结构改变的变化过程，可导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低，使心肌梗死患者心室功能严重受损，并发症增多，死亡率亦明显增加。心室重构已成为当前心血管领域中重要的研究内容之一，现就AMI后心室重构的发生机制及防治措施作一简述。

简介：目的观察二氯乙酸盐（DCA）对野百合碱（MCT）诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组：对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量：建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比：模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数：模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率：模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率：治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率：治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.

简介：心房颤动（atrialfibrillation,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一.近来一项关于心房颤动危险因素的回顾性研究指出,高龄、吸烟、肥胖、高血压、左心房扩大、左室射血分数减低等容易促进房颤的发生[1].中国的房颤流行病学调查显示,我国目前房颤患病率为0.77％,根据我国标准人口构成校正后为0.61％,若按目前我国13亿人口计算,我国房颤人数接近800万[2].房颤可以造成心排血量减少、心室率过快或过慢,可加重心肌缺血及恶化心功能,此外房颤所致附壁血栓脱落还可引起体循环栓塞等严重心脑血管事件发生.

简介：目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。

简介：目的探讨原发性高血压(EH)患者左室重构与心室舒张功能及室性心律失常(VR)的关系。方法对EH肥厚组(A组)、非肥厚组(B组)及对照组(C组)作彩色多普勒超声心动图(UCG)及动态心电图(DCG)检查，测量左室重量指数(LVMI)、二尖瓣及肺静脉血流频谱、VR的发生率。结果LVMI与心室舒张功能减退相关，三组心室舒张功能指标有显著差异。A组、B组的VR发生率有显著差异。结论EH伴有左室肥厚(LVH)者，其左心室舒张功能减低并有较高的VR危险性。

简介：目的观察小剂量辛伐他汀对心力衰竭患者心脏功能及左心室重构的影响。方法选取2008年1月至2009年7月东莞市人民医院确诊为非缺血性心力衰竭的患者61例为研究对象。按电脑随机数字表法将入选对象分为观察组（n=30）与对照组（n=31），观察组在标准心力衰竭治疗基础上加服辛伐他汀（20mg／d，治疗期6个月）。比较两组治疗前后患者心脏功能、生化指标的变化。结果经过6个月的治疗，观察组纽约心脏协会心功能分级[（2．0±0．4）级vs．（2．5±0．4）级，P〈0．01]和左心室射血分数（58．7％±5．2％眠43．0％±5．7％，P〈0．01）显著改善，差异有统计学意义；对照组纽约心脏协会心功能改善，差异有统计学意义[（2．1±0．4）级vs．（2．4±0．4）级，P〈0．05]；左心室射血分数有改善的趋势，但差异无统计学意义（47．6％±5．3％vs．40．9％±6．3％，P=0．052）。结论非缺血性心力衰竭患者在标准心力衰竭治疗的基础上加用辛伐他汀治疗安全、有效，可显著改善该类患者左心室重构与心功能状态。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者直接经皮冠状动脉内介入治疗（PCI）中，应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸对心室重构及临床预后的影响。方法选择2010年1月至2011年9月在我院心内科住院并诊断为急性sT段抬高心肌梗死（srEMI）患者270例，随机（抛硬币法）分为对照组（常规PCI组）140例及血栓抽吸组130例。检测患者直接PCI后心肌灌注指标包括术后2hST段回落（STR）和TIMI心肌灌注分级（TMPG）。所有患者均于术后5-7d及出院6个月后行超声心动图测定左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVEsv）及左室射血分数（LVEF），比较两组患者术后心肌灌注及心室重构指标的差异。对患者随访12个月，动态追踪观察两组患者随访期内心血管不良事件（MACE）的发生情况。结果血栓抽吸组STEMI患者直接PCI术后STR比例及TMPG良好比例均显著高于对照组（64．6％比45．0％，70．0％比48．6％，P〈0．01）。出院6个月后，血栓抽吸组患者LVEDd、LVEDV、LVESV显著小于对照组，而LVEF则高于对照组[（54．53±2．73）比（56．79±2．46，（118．74±4．34）比（121．23±3．52），（58．44±3．79）比（61．94±3．83），（49．62±3．32）比（48．12±2．15），P〈0．05]。术后随访12个月，Kaplan—Meier生存分析发现，血栓抽吸组患者累积无MACE事件生存率显著高于对照组，差异有统计学意义（92．3％比82．3％，Logrank=4．187，P=0．041）。结论对STEMI患者急诊介入治疗中先应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸再行PCI，可以显著改善患者心肌灌注水平，减轻术后左心室重构，并改善患者的临床预后。

简介：慢性。肾脏病（chronickidneydisease，CKD）是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一，其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现，CKD患者多数死于心血管疾病，不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用，而一氧化氮（NO）的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。

简介：目的探讨24h平均脉压对高血压病患者左室重构的影响。方法用动态血压监测24h平均收缩压（MSBP）与舒张压（MDBP），它们之差为24h平均脉压（MPP）。根据MPP≥60mmHg或〈60mmHg把207例高血压病患者分成2组，以超声探头测左室舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室肌重量指数（LVMI）和左室射血分数（EF）。以协方差分析校正MSBP和MDBP影响后比较两组间左室重构的指标。结果在24h平均脉压≥60mmHg组中，LVDd，IVSd、LVPWd和LVMI均较对照组高（P〈0．05），即使校正了MSBP和MDBP影响后，这种差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论24h平均脉压增高是导致高血压患者左室重构重要原因之一。

简介：目的探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血清总胆汁酸(TBA)水平与心室重构及炎症反应的相关性。方法收集2016年8月~2018年2月于首都医科大学附属北京安贞医院收治的123例慢性心衰患者为病例组,根据NYHA心功能分级标准将其分为NYHAⅡ级组(n=47)、NYHAⅢ级组(n=41)、NYHAⅣ级组(n=35),并于同期随机选取40例健康体检者为对照组(n=40)。采用酶循环法测定各组血清TBA水平;超声心动图检查心室重构参数包括左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、室间隔收缩末期厚度(IVSS)及左室心肌质量指数(LVMI);放射免疫法测定血清炎症因子包括白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用Pearson积矩相关分析研究TBA与心室重构参数及炎症因子指标的关系。结果病例组血清TBA水平高于对照组,且随着患者NYHA分级越高,血清TBA水平越高,差异有统计学意义(P<0.05);病例组心室重构参数LVPWT、PWD、PWS、IVSS、LVMI大于对照组,且随着患者NYHA分级越高,心室重构参数越大,差异有统计学意义(P<0.05);病例组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于对照组,且随着患者NYHA分级增加,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson积矩相关分析表明,慢性心衰患者血清TBA水平与心室重构参数LVPWT、PWD、PWS、IVSS、LVMI呈正相关性(r=0.243~0.392,P<0.05),也与炎症细胞因子IL-6、TNF-α、hs-CRP水平呈正相关性(r=0.394~0.427,P<0.05)。结论慢性心衰患者血清TBA异常升高,且与心室重构、炎症反应密切相关,早期检测TBA或可辅助临床评估慢性心衰患者的病情严重程度。

简介：目的：评价实时三维超声心动图（RT3DE）测量左室重构患者左室容积的准确性。方法：对17例健康体检者和15例左室重构患者，应用实时三维超声诊断仪采集心尖长轴左室全容积图，脱机后应用容积分析软件测量左室舒张末期容积（LVEDV），同时应用常规二维超声心动图Simpson’s法和M型超声心动图法测量LVEDV。测值分别与多层螺旋CT（MSCT）结果进行对照分析。结果：正常组：LVEDV测值：RT3DE法、Simpson’s法及M型法与MSCT之间的相关性r分别为0．938、0．854、0．760（P均〈0．05）；左室重构组：LVEDV测值：RT3DE法、Simpson’s法及M型法与MSCT之间的相关性r分别为0．892、0．795、0．716（P均〈0．05）。RT3DE法与MSCT测值差显著小于Simpson’s法及M型法（P〈0．05）与MSCT的测值差．同一观察者及两位观察者间RT3D测量LVEDV的差异无显著性，且具有高度的可重复性（P〈0．05）。结论：实时三维超声心动图可以准确测量左室重构患者的左室容积，其准确性要高于传统超声心动图，可重复性好。

简介：目的观察芪参胶囊对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者心室重构、血浆脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、C反应蛋白（C-responseprotein,CRP）水平的影响。方法126例急性冠脉综合征患者随机分为对照组（n=64）和治疗组（n=62）,对照组给予常规治疗;治疗组在对照组常规治疗基础上加用芪参胶囊4粒,每日3次（口服）。分别于治疗前、治疗6个月后做超声心动图测量左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）、左心室收缩末期内径（leftventricularendsystolicdiameter,LVESd）和左心室舒张末期内径（leftventricularenddiastolicdiameter,LVEDd）;同时测定BNP、CRP浓度和肝、肾功能、血脂和血糖等指标。结果与治疗组治疗前相比及与对照组治疗后比较,治疗组治疗6个月后LVEF升高（P〈0.01）而LVESd和LVEDd缩小（P〈0.05）;血甘油三酯、总胆固醇浓度降低（P〈0.01）、血高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0.01）;同时BNP、CRP浓度降低（P〈0.01）。结论芪参胶囊在常规治疗基础上可改善ACS患者的左室重构,降低血脂和炎症反应,同时对改善心功能有辅助作用。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的探讨糖尿病高血压大鼠（DSHR）的肾内小动脉（IRSAS）的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法40只12周白发性高血压大鼠（SHR）随机分成4组，SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组，每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特（WKY）大鼠随机分2组，一组为正常对照组（WKY组），一组制成DWKY组，各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后，分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素（STZ）建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红（HE）、苦味酸-天狼猩红（Sirius-red）、弹力纤维和胶原纤维双重染色（P／VB法），IRSAs按血管外径大小分20-49μm组、50～99μm组、100-200μm组，计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积（WA）、血管壁厚（WT）、血管腔径（ID）及壁腔比（WT／ID）。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体（ED1）、Ⅲ型胶原（COLⅢ）抗体免疫组化染色，ED1阳性细胞计数，COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记（TUNEL）检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖，分别计算凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果①与WKY组比较，DWKY组血管WT增加，ID明显减小，差异有统计学意义（P均〈0．05）。外径50—99μm组与100—200μm组的IRSAs重构相似，但50—99μm组WT／ID增加更为显著。与DWKY组和SHR组比较，DSHRWT、WA、WT／ID均升高，差异有统计学意义（P均〈0．05）。替米沙坦干预8周，高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT／ID及WA均较DSHR组明显改善，差异有统计学意义（P均〈0．05）。②SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高；与DSHR组比较，高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显著降低，但二者阳性差�

简介：目的观察经皮室间隔心肌化学消融（PTSMA）治疗肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的术后即刻和动态随访左心室结构和功能的变化.方法应用心脏超声评估14例HOCM患者行PTSMA手术术前,术后即刻,术后1个月、3个月、6个月、12个月左心室大小、各左室壁厚度和心脏功能.结果消融前患者室间隔厚度平均为（21.53±4.00）mm,左室后壁平均为（11.0±2.2）mm,左室流出道平均压力为（83.0±27.7）mmHg.消融后即刻患者心室结构无明显变化,但流出道压力减至（28.2±24.7）mmHg.1个月后复查心脏彩超,室间隔厚度减少至（14.3±3.7）mm,左室后壁平均为（11.6±6.3）mm,左心室舒张末期内径从术前的（42.1±4.9）mm增加至术后的（47.3±6.8）mm,左心室收缩末期内径从术前的（26.4±3.4）mm增加至术后的（32.4±8.8）mm,后随访至1年无继续增大.左心室射血分数在随访3个月时较术前下降,但仍在正常心功能范围.结论PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差,并能引起左心室发生良性逆重构.

简介：目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均＜0.001),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P＜0.01～0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P＜0.02～0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：目的研究原发性高血压（EH）患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力（TAOC）,血清丙二醛（MDA）水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,脉压（PP）水平,根据身高,体重计算出体表面积（BSA）及体重指数（BMI）。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组（control）,所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度（IVST）,左室后壁厚度（LVPWT）,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVEDs）,EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL）,尿素氮（BUN）,肌酐（CR）,尿酸（UA）,空腹血糖（FBG）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果（1）原发性高血压组（EH）较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.