简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构，从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示，ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

简介：

简介：目的分析有机磷农药中毒时心律失常情况。方法685例有机磷农药中毒者，采用常规12导联心电图和床边心电图监护，了解其心律失常类型。结果685例有机磷农药中毒中664例（97％）发生各种类型心律失常，死亡42例（6．2％），其中25例（3．7％）与心律失常直接有关。痊愈出院前心律失常仅存在52例（7．6％）。中毒期与痊愈期比较有非常显著差异（P＜0．01）。结论有机磷农药中毒后可出现各种心律失常。产生机理与有机磷农药对心脏毒性，乙酰胆碱蓄积，自主神经功能紊乱，缺氧和电解质，酸碱紊乱等有关。早期认识并处理心律失常可减少死亡率。

简介：目的：探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法：随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例，按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组，进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平，并选取健康查体者45例为正常对照组。结果：与正常对照组相比，高血压非肥胖和肥胖两个亚组，抵抗素水平升高[分别为（23．55±2．05）μg／L比（25．95±1．77）μg／L，P〈0．001；比（27．67±1．72）μg／L，P〈0．001]；脂联素水平降低[分别为（16．45±3．59）μg／ml比（13．45±3．26）μg／ml，P=0．001；比（11．48±2．50）μg／ml，P〈0．001]；两个亚组比较，抵抗素（P=0．0140）和瘦素（P=0．041）均有统计学差别；两亚组抵抗素均与收缩压（r=0．445，P=0．049；r=0．516，P=0．020）、胰岛素（r=0．506；P=0．023；r=0．871，P〈0．001）、瘦素（r=0．494，P=0．027；r=0．449，P=0．047）呈正相关，与脂联素（r=-0．711，P〈0．001；r=-0．868，P〈0．001）呈负相关；对照组抵抗素与收缩压（r=0．352，P=0．026）、平均动脉压（r=0．486，P=0．001）、胰岛素（r=0．392，P=0．012）、瘦素（r=0．640，P〈0．001）呈正相关，与脂联素（r=-0．337，P=0．034）呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论：高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降，与血压之间有一定的相关性，说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。

简介：目的：观察双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛的疗效。方法：选择冠心病心绞痛病人92例，随机分为治疗组及对照组，治疗组给于双丁酰环磷腺苷钙注射液治疗，对照组给于心血通注射液治疗，疗程均为两周；比较两组疗效。结果：治疗组总有效率为89．6％，明显优于对照组（有效率54．6%），P〈0．05；无严重副作用。结论：双丁酰环磷腺苷钙治疗冠心病心绞痛安全有效。

简介：目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与CHF程度的关系.方法:46例CHF患者作为观察组,46例健康人为正常对照组.入选者均于清晨空腹采血,用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量,并进行比较.结果:CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组(P<0.001),且随着心功能级数的升高,二者的含量也逐步增加(P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加,且与心力衰竭的程度密切相关.

简介：目的探讨环磷腺苷葡胺在冠心病心力衰竭患者中的临床应用效果。方法选取我院收治的冠心病心力衰竭患者进行分析,将其随机分为对照组和观察组。分别采用常规治疗方案和环磷腺苷葡胺治疗方案,观察两组患者的临床治疗效果。结果观察组治疗有效率（94.4%）明显高于对照组（77.8%）,患者治疗后的LVEF、CO指标优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在冠心病心力衰竭患者中,应用环磷腺苷葡胺进行治疗具有良好的临床疗效,能够促进心功能恢复,且不良反应较少,值得临床推广。

简介：高血压是多重机制的疾病，Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为：抗“R”药（anti—Rdrugs），阻滞肾素血管紧张素系统的药物，包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物（anti-Vdrugs）促尿钠排泄减少体钠含量，减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等，用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）目前仍是危害人类健康的第一大疾病。人们通过长期临床实践观察到女性绝经前冠心病发病率低于同龄男性，绝经后这种差异消失Ⅲ。探讨这种现象背后的原因一直是研究热点之一。

简介：目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。

简介：经过约十来年对维生素D的热情的报告，一个专家小组似乎已对这个耀眼的维生素转而陷入困惑，新的饮食标准比很多预期的更为谨慎。在1997年修订的膳食指南中，一个由医学会（IOM）召集的小组得出的结论是，没有足够的可信证据支持服用维生素D可避免例如从结肠癌、乳腺癌和前列腺癌到心脏病、关节炎、自身免疫病等一大堆疾病。该小组于2010年11月30日发布报告，该报告对大部分北美人都缺乏维生素D的臆断泼了一盆冷水。新指南推荐的维生素D摄人量较高，

简介：如果说哪种植物是个营养宝库,那一定非坚果莫属,而开心果是坚果中的佼佼者。1粒小小的开心果,至少包含以下8种有益物质。油酸。油酸含量占开心果所含脂肪的一半以上,它是最主要的一种单不饱和脂肪酸。油酸被认为是最有益于心脑血管健康的脂肪酸。维生素E。在开心果中,具有较强抗氧化作用的维生素E可以保护不饱和脂肪酸,使其免于被氧化,在人体内,维生素E有助于延缓衰老、保养皮肤、抗动脉粥样硬化等。原花青素。开心果紫红色的果衣中含有丰富的原花青素。研究发现,

简介：高血压病(EH)的发病机制十分复杂,近年来的研究表明,高血压病的发生与发展和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(Endothelins,ET)等血管活性物质的异常有关.我们于2000年3日～2001年12月对应用一平苏治疗前、后高血压病36例患者血浆ET及AngⅡ的变化及相互关系进行探讨,现报告如下.

简介：目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例，根据神经功能缺损程度，将患者分为轻型（26例）、中型（16例）和重型（12例）；另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为（53±8）、（60±9）、（70±9）和（51±8）μg／L。P选择素水平分别为（18±4）、（25±6）、（30±6）和（21±4）μg／L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为（61±9）和（23±5）μg/L；中型为（80±11）和（41±9）μg／L；重型为（84±12）和（49±10）μg／L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高，可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：最近，英国牛津大学开展了一项新的研究。是通过对107名年龄在61-87岁（平均73岁）记忆力减退或思维有问题的老年人进行研究，其中54%是女性。研究人员通过收集参加者的血液样本，来监测血中维生素B12的水平。

简介：目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者使用京必舒新（辛伐他汀）20mg治疗8周后血浆瘦索（LP）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）的变化，比较并分析其相关关系。方法：对住院临床确诊为急性心肌梗塞（AMI）30例患者组和不稳定性心绞痛（UAP）30例患者组，每组按随机单盲均分为两组：常规治疗组：不接受任何调脂药物治疗；京必舒新治疗组：接受京必舒新20mg治疗8周．并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果：（1）京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组（P〈0．01）。其中UAP组又明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）京必舒新20mg治疗8周后，与治疗前比较．血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低，有统计学意义（P〈0．05）；常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL，C水平无显著降低（P〉0．05）；（3）直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关（r=0．785，P〈0．01；r=0．798，P〈0．01）。结论：急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高，辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低，且可降低血脂TC及LDL-L水平，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。