简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：摘要目的探讨颅内血肿钻孔引流术在高血压性脑出血治疗中的疗效。方法对69例高血压性脑出血患者,应用钻孔引流术清除血肿,讨论手术时机,操作注意事项,术后合理用药。结果本治疗组的痊愈率、效率、神经功能缺损评分的下降均较理想。结论钻孔引流术是治疗高血压性脑出血安全、简便、有效的方法。

简介：脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：自20世纪50年代初体外循环（candiopulmonarybypass，CPB）应用于临床以来，心内直视手术迅速发展，使得许多先天性心脏畸形和后天性心脏病得以纠治。但心肌保护的问题仍是人们关注的焦点。良好的心肌保护成为确保心内直视手术成功的前提，心脏停跳灌注技术是体外循环心脏直视手术中心肌保护的一个重要手段。传统的冷晶体停跳液^[1]可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量，延长心肌缺血时间；抑制心肌细胞在缺血期间的电机械活动；减慢受损心肌细胞的死亡（包括坏死和凋亡）过程；

简介：目的探讨3.0TMR心肌灌注成像（MRmyocardialperfusionimagingMRMPI）检查技术应用及方法。方法对25例冠脉CTA确诊的冠心病患者行MR首过心肌灌注、延迟增强成像,经两位高年资医师以双盲法对图像质量进行评价分析。结果21例图像质量达到诊断要求,21例受检者狭窄度≥50%的冠脉共34支中,29支显示首过灌注减低,9支显示延迟增强,其中心肌透壁增强4例,非透壁增强5例。4例图像质量不能达到诊断要求。结论在控制好受检者心率及呼吸,掌控好技术要点的情况下,MR心肌灌注成像完全可以得到符合诊断要求的图像,有效评价心肌缺血情况及程度,为冠心病的临床诊断及合理治疗提供可靠的依据。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注治疗始终追求的目标为早期、完全、持续心外膜血管再通以及微血管灌注恢复,以降低死亡率、再梗死、缩小梗死范围及改善左室功能,是STEMI患者治疗的基石[1,2]。近年来由于国内外STEMI治疗区域网络建立及院前急救转运系统和再灌注策略的完善[3,4],使梗死相关动脉(IRA)得以早期开通,同时由于直接PCI、补救PCI、溶栓后常规PCI及辅助抗栓治疗完善而使其最大可能达到快速、完全和长期持续冠状动脉(冠脉)再通。

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：目的应用经冠状静脉窦逆行灌注法对心脏不停跳心脏瓣膜替换手术进行临床分析.方法行心脏瓣膜置换术的患者在浅低温体外循环心脏不停跳的状态下完成.术中不使用心脏停跳液,经冠状静脉窦持续灌注机器血,灌注流量为0.2～0.5L/min,灌注压力为40～55mmHg,使心脏在术中持续得到氧合血供应.结果麻醉与灌注满意,阻断主动脉前后的血气酸碱分析、电解质的测定无明显变化,术后无多巴胺等正性肌力药物依赖和严重心律失常,病人恢复良好.结论经冠状静脉窦逆行灌注用于不停跳瓣膜置换术,是一种较接近生理状态的心肌保护措施,具有良好的心肌保护作用.

简介：目的观察阿司匹林（ASA）对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只，随机分为假手术组（12只）、溶剂组（26只）、ASA组（12只），根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h，再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA，60mg／kg（60mgASA加0．05ml无水乙醇助溶，用中性PBS液定容至10m1），1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0．5％无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶（ATP）含量，无机磷法测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性，比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为（27．7±3．5）、（29．7±2．5）μml/g（湿重）；Na＋-K＋-ATP酶为（8．6±0．9）、（7．8±0．6）μmol·mg-1·h-1；Ca2＋-ATP酶为（6．1±0．8）、（6．6±0．7）μmol·mg-1·h-1，与溶剂组大鼠的（10．3±1．0）、（4．6±0．8）μmol／g（湿重），（4．5±0．7）、（5．8±0．8）及（4．5±0．4）、（2．5±0．5）μmol·mg-1·h-1比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组比较，除Ca2＋ATP酶含量高于假手术组[（4．3±0．5）、（4．6±0．3）μmol·mg-1·h-1]外，其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为（0．68±0．25）、（0．62±0．15）mmol／g（蛋白）；乳酸脱氢酶活性为（9769±957）、（9677±532）U／g（蛋白）；与溶剂组大鼠的（0．42±0．12）、（0．33±0．16）mmol／g（蛋白），（4033±723）、（5902±689）U／g（蛋白）比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组大鼠的（0．58±0．19）、（0．61±0．23）mmol／g（蛋白），（9430±273）、（9382±375）U／g（蛋白）比较，差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护�

简介：目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只，将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组，每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较，狭窄组大鼠SOD活性明显下降，丙二醛的含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；与狭窄组比较，狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高，丙二醛含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制；且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。

简介：

简介：QTc离散度(QTcd)对评估心肌缺血程度，预测危险心律失常的发生有重要价值。为此，我们观察了AMI溶栓再灌注对QTcd的影响。

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：目的采用动脉内局部药物灌注对血管性突发性感音神经性耳聋患者进行探索性治疗。方法将41例突发性感音神经性耳聋患者随机分为两组，动脉组19例，均行全脑血管造影，将导管置于椎动脉开口，选用尿激酶30万U于30min注射完毕；常规治疗组22例，采用静脉途径给予活血、解痉药物治疗。对两组患者的疗效进行比较，疗效标准采用1997中华医学会耳鼻咽喉科学会颁布的疗效分级。结果动脉组患者痊愈9例，显效5例，有效3例，无效2例；静脉组患者痊愈4例，显效2例、有效9例，无效7例。结论动脉内局部药物灌注可能是治疗突发性感音神经性耳聋的有效治疗方法。

简介：目的探讨运用灌注磁共振技术评价颈动脉系统狭窄或闭塞的3种外科治疗方法的疗效和预后.方法2003年3月至2004年5月,对32例颈动脉系统狭窄或闭塞的患者进行外科治疗,其中颈内动脉内膜切除2例,颞浅动脉-大脑中动脉血管吻合术13例,以及支架血管成形术17例.运用灌注磁共振技术对颈动脉系统狭窄或闭塞的外科治疗进行比较评价.结果所有患者术前局部脑血流量没有显著性降低,但存在灌注明显延迟.术后与术前对比显示,所有患者灌注延迟的区域明显减少,其中分水岭区恢复正常,但大脑中动脉分布区仍存在灌注延迟.结论通过灌注磁共振技术,可以客观、准确地评价3种外科治疗方法前、后单侧前循环供血动脉狭窄患者的血流动力学状况.

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下: