简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后,解剖、分离其主动脉,仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代~6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组(A组)、1nmol/L紫杉醇组(B组)、10nmol/L紫杉醇组(c组)及100nmol/L紫杉醇组(D组)共4组,每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期,用增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长,可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察.细胞呈梭形:随着细胞融合度的增加,可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性,总阳性率大于90%。随着紫杉醇用量的增加,细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势,与对照组(A组)比较,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示,随着紫杉醇用量的增加,细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖.
简介:目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15~17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P<0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P<0.01),B组△ET差异无显著性意义(P>0.05),两组相比差异有显著性意义(P<0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.
简介:目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞(VSMCs),比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析;MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性;流式细胞周期测定细胞周期分布;细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白(SMA)以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链(SMemb)、原肌球蛋白-4(TPM-4)表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95%,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为(95.10±16.23)μm和(114.67±15.92)μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04%和1.54倍(P<0.05),S+G2期所占比例增加49.68%(P<0.05),SMA蛋白表达量下降(P<0.05),SMemb及TPM-4蛋白表达均增加(P<0.05).结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.
简介:目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P〈0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P〈0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。
简介:目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成<2mm、2~4mm(≥2mm,<4mm)、4~6mm(≥4mm,<6mm)及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4~6mm及>6mm组的心房组织消融完成时间明显长于<2mm组心房组织[(12.4±0.9)s比(24.3±0.3)s,P=0.042;(12.4±0.9)s比(35.9±0.3)s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[(28.9±0.5)s比(16.9±0.5)s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0~60%,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30~35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。