简介:目的:研究慢性间歇缺氧对心脏的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为常氧对照组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB);试剂盒检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:结果显示与常氧组相比,间歇缺氧组心肌具备明显的损伤特征,血清LDH、CKMB升高,心肌MDA含量增多,SOD含量减少。结论:慢性间歇缺氧对心肌造成一定的损伤。
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
简介:慢性心衰是一种持续性心脏疾病,通常会导致心脏功能逐渐下降,从而影响身体的各个系统和器官。据统计,全球有超过2600万人患有慢性心衰,每年因此死亡的人数也非常惊人。治疗慢性心衰需要多方面的考虑,进行综合治疗。慢性心衰通常指心脏在长期的负荷下逐渐失去正常功能,导致心脏无法提供足够的血液和氧气供应身体各个器官,进而影响身体的正常代谢和功能。慢性心衰是一种常见的疾病,尤其是在老年人群中更加普遍,因此了解慢性心衰的预防和治疗非常重要。
简介:近20年,慢性心力衰竭(心衰)治疗最重要的进展是拮抗神经体液的药物应用于临床。在慢性心衰发生发展的机制中,心室重构是最重要的环节。抑制神经体液过度激活可以抑制心室重构的进展,由此可以抑制慢性心衰的发展。
简介:摘要目的对慢性皮肤溃疡的综合护理体会进行总结。方法选取我院2010年4月至2012年4月收治的慢性皮肤溃疡患者120例,将其随机分为对照组和观察组,每组60例。对两组患者均进行氦氖激光照射,并配合美皮康加清创胶进行治疗。对对照组患者进行常规护理,观察组患者在常规护理的基础上进行综合护理,对两组患者的治疗效果进行比较。结果对照组患者的平均治愈时间为(37.1±4.4)天,观察组患者的平均治愈时间为(20.4±3.6天),差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者共有16例无效,16例有效,28例治愈,治愈率为46.6%。观察组患者共有6例无效,7例有效,47例治愈,治愈率为78.3%,两组患者的治愈率的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对慢性皮肤溃疡患者进行综合护理有利于提高疗效,缩短患者的治疗时间。
简介:白血病是对人体健康与生命有严重危害的疾病。白血病有明显慢性与急性之分,急性白血病发病后有明显症状,但慢性白血病却完全不同,在患病之出,并不会有明显症状出现,甚至有时症状表现很隐性,这就为疾病确诊增加了难度。对于白血病,多数人提及时都会生出害怕、担忧、可惜等复杂情绪。生活中人们对白血病虽然有了解,但不会特别多,特别是对慢性白血病的了解。基于此,本文主要对白血病相关进行研究,其可以帮助人们正确认知白血病。
简介:目的分析研究老年人慢性心力衰竭合并低钠血症的临床治疗效果应用。方法选自2005年1月至2013年6月我科住院患者中慢性心衰并发低钠血症患者70例,对慢性心衰并发低钠血症原因进行分析,积极采取综合治疗,针对其并发症采取相应处理措施,并对其治疗效果进行对比分析。结果本文70例患者中,显效45例,占总数的64.29%;好转22例,占总数的31.43%;无效一共有3例,占总数的4.28%,临床总体有效率为95.71%。结论对老年人慢性心衰合并低钠血症采取综合治疗,初期对钠盐不用过分限制,应用利尿剂,适当补钾及补镁,同时联合糖皮质激素以及强心剂、ACEI、β受体阻滞剂等治疗措施,大部分低钠血症都可以获得良好的纠正,使患者健康生活质量得到保障。
简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。