简介：英据《每日邮辛艮》报道，美国男子莫特森过去的六年经历了五次手术，最近一次手术在今年8月。手术后，疑因麻醉药造成短暂失忆，忘记了自己已经结婚。一张开眼看见妻子时不知道对方是谁，大声惊呼：你是我见过的最美女人，让妻子心花怒放，却又哭笑不得。

简介：

简介：患者男性，54岁。于1987年因血压升高、头晕、头痛、恶心而诊断为慢性肾小球肾炎、尿毒症，并开始血液透析，1989年行肾移植手术。1998年5月因出现移植肾动脉狭窄，失去肾功能，再行血液透析治疗（3次／周）。同年10月出现胸闷、气急、双侧胸腔积液，经抽胸水化验检查诊断为结核性胸膜炎人我科。人院后给予降血压、抗结核、支持、定期胸腔穿刺胸水（2次／周）治疗。患者血液透析过程中及透析刚结束时多次出现心悸、胸闷、气急、心前区疼痛，血压200～220／130～150mmHg，心率120～150次／分，心律绝对不

简介：目的分析研究2型DM（糖尿病）病人在降血糖治疗期间出现低血糖的因素。方法选取2008年3月-2013年1月在我院接受降血糖治疗的患有2型DM病人80例,把药物治疗期间出现低血糖的病人作为实验组,没有出现低血糖的病人作为对照组,对比实验组和对照组病人的相关临床资料,检查糖化血红蛋白以及空腹血糖等相关指标,对发生低血糖的因素进行分析研究。结果实验组和对照组病人在年龄、血清肌酐、体重指数以及病程方面差异具有明显的统计学意义（P〈0.05）;通过Logistic回归分析,其中引发低血糖的危险原因有体重指数以及年龄,当中体重指数是2型DM出现低血糖的保护性原因,和低血糖的出现呈负相关,而年龄原因呈正相关。结论2型DM在治疗期间出现低血糖是由于多种原因造成的,避免出现低血糖的重点在于降低危险原因和及时对治疗模式进行调整,同时病人要明确了解其特点以及处理措施,进而使发生低血糖的几率明显减少。

简介：摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素（Gn）使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象，试验组为多囊卵巢综合征（PCOS）患者共90例，对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平，记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数，在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关（r=﹣0.27，P=0.03）。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组，发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高，这种显著性只存在于对照组，其差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IVF过程中，PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关；基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.