简介：此前有几个研究发现，出生时体重低的儿童长大后心血管疾病的发病率较高。科学家怀疑，在母体宫内发育不良，改变了胎儿的代谢特点．使他长大后容易患上心血管疾病。最近更有研究人员发现，出生体重低的孩子儿童时期可以有不同的生长模式，而不同的生长模式也会带来不同的代谢紊乱易感性，也是出现心血管疾病的危险因素。

简介：近日,来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究团队发现,饮食结构会改变基因组中特别不起眼的部分,从而影响后代的身体指标。这一发现可以解释为什么之前很多研究未能完全解释某些疾病会遗传给下一代,例如2型糖尿病、肥胖症。研究证实孕妇高脂肪和高糖饮食容易引发子孙后代的代谢问题,增加后代患肥胖相关疾病的风险。甚至于这种影响会延续三代以上。

简介：目的：探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区（SVZ）神经发生的影响。方法：将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组（各24只）,建立局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。采用5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin（DCX）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元核心抗原（NeuN）双染细胞数的变化。结果：MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降（P〈0.05）。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组（P〈0.05）,BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论：脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。

简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ．cTnI）含量的动态变化，探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病（先心病）心内直视手术患儿30例，分别于术前24h，术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶（creatinekinase，CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（creatinekinase—MB，CK—MB）和乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）进行对比分析，并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h，及术后7d较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；CK—MB在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈0．05），术后7d与术前差异无统计学意义；CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。青紫型与潜伏青紫型组，以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型，新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长，cTnI浓度升高越明显，提示术中心肌损伤程度越大。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。