简介：目的了解运动员的心电图改变。方法选择出一千例运动员的心电图结果统计分析。结果心电图自动分析报告结果99%出现心外膜下心肌损伤、心包炎、高血钾、早复极综合征等异常心电图诊断。结论99%的运动员出现早复极综合征的心电图特征

简介：目的探讨早期复极综合征（ERS）的特点并进行误诊分析和鉴别诊断。方法对60例ERS者的临床资料进行回顾分析。结果60例中男性54例、女性6例，年龄平均45．47±10．13岁。45岁以下36例占60％。32例（53．3％）以心脏急症收住入院，其中14例（23．3％）误诊为急性心肌梗死（AMI），1例（1．7％）误诊为急性心包炎。30例行冠状动脉造影（CAG），4例单支血管狭窄〉70％。结论ERS者主要易误诊为冠心病及AMI。

简介：支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架（Drugelutingstents,DES）术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。

简介：目的探讨恶性室性心律失常病人的跨室壁复极离散度。方法恶性室性心律失常组11例，健康对照组13例，对两组的跨度壁复极离散度分别进行测量。结果恶性室性心律失常组病人的跨室壁复极离散度明显大于健康对照组（P〈0．01），差异有统计学意义。结论跨室壁复极离散增大可能是发生恶性室性心律失常的预测指标之一.

简介：目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组（正常心室内膜动作电位时程）和缺血组（缺血心室内膜动作电位时程）在不同刺激频率下[即基础循环周长（basiccyclelength,BCL）=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为（47.70±7.89）ms,（45.50±7.00）ms,（40.30±7.33）ms,（37.90±6.45）ms;缺血后心室间离散则分别为（91.90±7.67）ms,（91.40±7.62）ms,（88.60±7.78）ms,（89.20±6.91）ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.

简介：目的观察心脏不同部位起搏时体表心电图评价心室肌复极指标的变化,了解不同部位起搏对心室肌整体复极离散的影响。方法10只健康猪,分别在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室心外膜(LVEpi)起搏,记录并测量体表心电图12个导联的T波峰-末间期(Tpe)和QT间期,计算Tpe平均值(Tpe-AVE)、Tpe最大值(Tpe-MAX)以及QT间期离散度(QTd),比较不同部位起搏时上述各参数的差异,进一步评价不同起部位对心室整体复极离散的影响。结果LVEpi、RA、RVEndo起搏时的QT间期分别为(328±24)ms、(295±13)ms、(304±17)ms,LVEpi起搏时的QT间期明显长于RA及RVEndo起搏时的QT间期(P<0.05),RA与RVEndo起搏时QT间期没有明显差别。LVEpi、RA、RVEndo起搏的QT离散度(QTd)分别为(33±6)ms、(17±3)ms、(18±3)ms,LVEpi起搏时的QTd明显大于RA及RVEndo起搏时的QTd(P>0.05),RA与RVEndo起搏时QTd没有明显差别(P>0.05)。RA起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX分别为49±6ms及58±8ms,与RVEndo起搏相近(49±8)ms及(60±8)ms,P>0.05);LVEpi起搏时Tpe-AVE及Tpe-MAX明显增大(63±7)ms及(71±8)ms,与RA、RVEndo起搏时比较两者(P<0.05)。结论与RA及RVEndo起搏时比较,LVEpi起搏时的QT间期、QTd、Tpe-AVE及Tpe-MAX均明显增大,LVEpi起搏可能会增加心室整体复极离散。

简介：目的分析瓣膜置换同期双极射频消融治疗合并心房颤动的早期疗效。方法2006年9月至2011年5月，124例患者接受瓣膜置换同期双极射频消融治疗，其中男性36例，女性88例，年龄29-69岁，房颤时间1-12年，左心房直径为43-82（57．48±15．14）mm。全部患者均在全麻体外循环下先行双极射频消融手术，124例患者中同期接受二尖瓣置换103例、双瓣膜置换21例。另外，同期血栓清除术17例、三尖瓣成型41例（包括16例使用成型环），术毕均置人心外膜临时起搏器。记录术前，手术当日，出院时，出院后6个月、12个月心电图。结果返监护室后窦性心律113例（91．13％），交界性心律7例（5．64％），房颤4例（3．23％）。手术死亡1例（0．8％），123例痊愈出院。出院时窦性心律105例（85．37％），交界性心律4例（3．25％），房扑4例（3．25％），房颤10例（8．13％）。术后6个月内常规口服胺碘酮200mg，1次／d。术后6个月后窦性心律转为房颤1例，房颤转为窦性心律4例，房扑转为窦性心律3例，窦性心动过缓2例。结论瓣膜置换术联合双极射频消融治疗合并房颤，操作简单、安全，早期疗效好。

简介：目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成＜2mm、2～4mm（≥2mm,＜4mm）、4～6mm（≥4mm,＜6mm）及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4～6mm及＞6mm组的心房组织消融完成时间明显长于＜2mm组心房组织[（12.4±0.9）s比（24.3±0.3）s,P=0.042;（12.4±0.9）s比（35.9±0.3）s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[（28.9±0.5）s比（16.9±0.5）s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0～60％,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30～35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)后出现的再灌注性心律失常(RA)与心室复极离散度(QTd)的关系.方法与结果对36例AMI行PTCA手术患者术前术后12导联心电图同步监测描记,发现:①PTCA术后出现RA时,心电图上QTd值比术前有明显延长(P＜0.01).②PTCA1h后心电图QTd较术前缩短者,心律失常发生明显减少(P＜0.01).结论①PTCA术后出现RA与QTd延长有关;②成功的PTCA1h后心律失常的减少与QTd缩短有关.