简介:目的分析心向量图T环形态改变,探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查,分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型,仅1种改变为单纯型,2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型,36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7%)、T环长/宽值缩小(33.3%)、QRS/T值增大(33.3%)、T环振幅过大(17.8%)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1%)呈单纯型与复合型2种形式;T环双支对称(17.8%)、线型T环(15.6%)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变,余37例T环形态正常。其中QRS/T值增大(2.2%)、T环振幅过大(6.7%)、QRS-T夹角增大(8.9%)与A组差异分别为P<0.01、P>0.05、P>0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著,但属正常变异。B组其它类型改变均无。P<0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。
简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例);另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg/L。P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg/L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg/L;中型为(80±11)和(41±9)μg/L;重型为(84±12)和(49±10)μg/L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。
简介:目前,血液透析是治疗终末期肾病的首选方法,据相关统计,我国终末期肾病需要透析治疗的患者数量已超200万。然而,调查数据显示,在终末期肾脏病人群中仅有23%的患者接受血液透析治疗,远远低于发达国家70%-90%的水平,其中一部分原因就是没有可用的透析通路。那么,血液透析通路有哪几种呢?又该如何选择呢?希望今日的分享对您有所帮助。
简介:目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组(尼莫地平+环磷酰胺)及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药(将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中)。尼莫地平组:1mg/kg;环磷酰胺组:100mg/kg;联合用药组:尼莫地平0.5mg/kg+环磷酰胺50mg/kg;对照组:等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果:①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。③大鼠脑组织血流量分别为(96±23)、(113±39)、(139±44)及(79±41)%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。④大鼠脑梗死体积分别为(261±55)、(183±58)、(104±54)及(384±59)mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。
简介:目的观察恶性血液病患者在蒽环类药物化疗期间心电图异常改变。方法选择陆军总医院于2011年1月~2016年1月蒽环类药物治疗的恶性血液病患者80例,其中男性49例,女性31例,年龄20~77岁。根据随访期间是否发生心脏毒性分为病例组(40例)和对照组(40例)。初始诱导化疗一线方案中使用蒽环类药物,患者在化疗前和化疗期间行心电图检查。化疗结束后定期随访,至少1年以上,统计发生心脏毒性的病例。结果病例组和对照组在性别、疾病分布方面比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。病例组≥60岁比例高于对照组(67.5%vs.30.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。病例组患者随访期间均发生心脏毒性,化疗期间出现心电图异常22例(55.0%),ST-T段改变10例(25.0%)和T波异常8例(20.0%),窦性心动过速3例(7.5%),Ⅰ度房室传导阻滞1例(2.5%);对照组未发生心脏毒性,化疗期间共出现心电图异常4例(10.0%),ST-T段改变2例(5.0%)、T波异常1例(2.5%)和窦性心动过速1例(2.5%)。病例组心电图改变比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性血液病患者使用蒽环类药物化疗,心电图异常改变可能与心脏毒性有关,应密切监测心电图。
简介:目的比较房室结折返性心动过速患者行选择性射频消融(RFCA)慢径路术前、术后心脏各部分腔内电生理改变.方法对房室结折返性心动过速患者在选择性慢径路RFCA前、后分别进行腔内电生理检查.记录RFCA前、后希氏束电图(HIS)、心房有效不应期(A-ERP)、心室有效不应期(V-ERP)、房室前传文氏阻滞点(AVN-WKB)、室房逆传文氏阻滞点(VAN-WKB)、房室结前传有效不应期(AVN-ERP)和房室结逆传有效不应期(VAV-ERP),将RFCA前、后心脏各部分电生理参数进行分析比较.结果RFCA前、后HIS电图A-ERP、V-ERP、AVN-ERP及VAN-WKB差异均无统计学意义(P>0.05),AVN-WKB、VAN-ERP差异有统计学意义(P<0.05).结论选择性RFCA慢径路对房室结双径路疗效肯定.在RFCA前、后(急性期)房室前传、逆传电生理均有一定改变.这与RFCA改变了房室结的部分结构,如大部分病例慢径路消失有关,不同消融部位对房室结传导电生理改变产生不同结果.
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.