简介:目的比较不稳定型心绞痛(UA)与稳定型心绞痛(SA)患者接受冠状动脉成形术(PTCA)的疗效.方法行PTCA的心绞痛患者204例,分组比较UA与SA患者冠状动脉造影结果及PTCA术的近期和中期疗效.结果①分组:204例病人中,UA组112例(55%),SA组92例(45%).其中UA组心绞痛分级高于SA组(P<0.05).②UA组复杂病变血管支数为74(33%),SA组复杂病变血管43支(20%),两组比较差异显著(P<0.01);而SA组多支血管病变的发生较UA组为多(P<0.05).③支架植入情况:UA组有114支血管共植入支架143枚,占病变血管数的51%;SA组54支血管共67枚,占25%,两组比较差异显著(P<0.01),共156例病人接受支架术.④术后30d内无重大并发症发生,UA组复发胸痛较SA组高(9%vs3%,P<0.05).⑤随访3~9个月,发生心肌梗死3例,其中UA患者2例.复发胸痛两组分别为12例和16例,占13%和14%;临床再狭窄发生率分别为20%和22%,均无显著差别.结论PTCA/支架术对不稳定型与稳定型心绞痛患者的疗效相似,即刻成功率高,中期疗效满意.
简介:目的报道20例心室电风暴患者,对其病因,治疗及预后进行分析。方法20例患者,男11例,女9例,年龄16~81岁(52±26)岁,均有24h内发生室性心动过速或室颤≥3次的病史。其中扩张型心肌病6例,致心律失常性右室心肌病(ARVC)2例,急性冠脉综合征5例,陈旧性心梗1例,心肌炎1例,先天性长QT综合征1例,扩张型心肌病并长QT1例,儿茶酚胺敏感性室速1例,高血压并Ⅲ度房室阻滞1例。其中2例ICD术后电风暴。结果20例患者死亡7例(31.6%),4例院内死亡,3例出院后短期内猝死;1例扩张型心肌病CTR-D患者,以利多卡因终止发作后,转外地治疗,因仍无法终止心室电风暴,短期内进行心脏移植,随访一年余,未发作心动过速。其余患者随访1~33个月,服用胺碘酮,β-受体阻滞剂或二者合用,均未发生室速或室颤。结论心梗或急性心肌缺血,心力衰竭均为室性心律失常的高危人群,而电解质紊乱、心衰加重、药物影响:RonT室早为电风暴的常见促发因素。治疗包括祛除可能的病因和诱因,治疗原发病,血运重建,改善心肌供血,纠正心力衰竭和电解质紊乱。射频消融治疗ES的技术日渐成熟,已应用于ES的急性和择期治疗,尤其药物不能控制者,更适合消融治疗。
简介:目的探讨多项心电图电压标准在高血压左室构型中的表现。方法研究Comell、Sokolow—Lyon、Gubner—Ungerleider、∑QRS指数与高血压左室构型相关性,并比较四种电压标准在异常左室构型的敏感性、特异性。结果①Sokolow—Lyon指数在向心性重构组,向心性肥厚组增高;②∑QRS指数:异常左室构型组均增高;③Comell、Gubner—Ungerleider指数仅在向心性肥厚组增高。另一方面:①向心性重构组:Sokolow—Lyon指数、∑QRs指数增高;②向心性肥厚组:四种电压标准均增高;③离心性肥厚组:仅∑QRs指数增高。结论∑QRS指数对高血压异常左室构型有着高度敏感性,而Comell与Gubner—Ungerleider指数有着高度的特异性。四种电压标准在不同的左室构型有着相应的改变。
简介:目的:研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性,以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法:台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织,采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数:静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位复极至50%的时间(APD50)、动作电位复极至90%的时间(APD50)。结果:正常台氏液灌流下,在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位,1期复极迅速,平台期短,形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性,APD50近端长于远端.(168.50±36.13)GIS:(142.39±24.46)ms,P〈0.05。肺静脉近心端可观察到自发搏动.其自发电位表现为0期除极速度慢.幅度低,频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol/L异丙肾上腺素循环灌流后,2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论:肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性,及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性,均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。
简介:目的:研究心率对心电频谱的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型,准确测量两心房间期(AA)和心房波与心室波间期(AV),采用快速傅立叶转换(FFT)的方法将其转换为频域函数进行分析。结果:随着AA起搏间期的缩短,AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高,由400ms时的(8.1±2.7)nu升至250ms时的(47.2±4.41)nu(P〈0.01),高频成分则由400ms时的(85.4±6.2)nu降至250ms时的(34.7±11.4)nu(P〈0.01),而高频、低频比则由10.6±3.2降至0.74±0.29(P〈0.01)。在右冠状动脉阻塞情况下,起搏程序同上,此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高,由400ms时的(20.9±8.4)nu升至250ms时(63.4±0.1)nu(P〈0.01),而高频成分由400ms时的(65.2±12.3)nu逐渐降低至250ms时的(25.8±10.5)mu(P〈0.01)。其高低频比值也由3.12±2.41降至0.44±0.28(P〈0.01)。结论:随着AA间期的缩短,AV频谱表现为低频逐渐升高,而高频逐渐降低。在缺血情况下,这一趋势没有改变。
简介:目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Ik)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P〉0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P〈0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加(P〈0.05);从+30mV至+60mV时,平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大(P〈0.01)。在+60mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
简介:目的探讨远程监护技术与三维心电散点图技术相结合对心律失常的诊断价值。方法借助远程网络技术传送32例心律失常患者的24h动态心电图(海量心电数据)资料;采用非线性理论的Lorenz散点图分析法,经计算机处理,将直观的几何模型与数学模型相结合,并将分析软件转换为三维模式,从长程心电数据中分析心律失常发生的时刻、持续时间和频率。结果三维彩色心电散点图色彩鲜艳、立体感强,不仅直观展示了心律失常的类型与严重程度,而且显示了心律失常发生的时刻、持续时间和频率。结论三维心电散点图是快速准确分析动态心电图的新方法,兼有时间散点图与Lorenz散点图各自的优势,适用于心律失常的临床诊断。