简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。
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