简介:目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎(CAG)大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组:空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。
简介:目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.
简介:目的:胃镜检查前比较胶体金、酶联免疫法检测乙肝表面抗原结果。方法:研究对象为自贡市中心血站的无偿献血者血液标本,例数200份,采用抽签分组方式对研究对象200份进行分组,收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,分为观察组一组(使用酶联免疫法检测)、对照组一组(使用胶体金检测),对比两组乙肝表面抗原检测结果。结果:观察组研究对象的检出率10.00%与对照组阳性率9.00%无显著差异,P>0.05;观察组研究对象的特异度和对照组无显著差异,P>0.05;敏感度高于对照组,其具有显著差异(P<0.05)。结论:胶体金、酶联免疫法在检测乙肝表面抗原中均具有显著效果,酶联免疫法适用于献血后对血液标本的检测,而胶体金适用于无偿献血者献血前,其敏感度需要提高,值得在采供血工作中推广及运用。
简介:目的探讨根因分析法应用于急性胰腺炎患者的临床护理效果及对护理满意度的影响。方法将82例急性胰腺炎患者随机分为两组,各41例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用根因分析法(RCA)。两组均连续护理2周,观察比较两组患者干预前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分、生存质量评分、并发症发生率及护理满意度。结果干预前,两组SAS、SDS评分及生存质量评分比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);干预后,两组SAS、SDS评分均较前降低,生存质量评分均较前升高,差异均有统计学意义(P〈0.05),且观察组SAS、SDS评分低于对照组,生存质量评分高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。观察组并发症发生率为34.15%,显著低于对照组的58.54%(P〈0.05)。观察组护理满意度为95.12%,显著高于对照组的78.05%(P〈0.05)。结论RCA法的应用从根本上减轻了AP患者的负面情绪,降低护理中并发症的发生率,降低护理差错率,提高护理满意度,改善患者的生活质量。
简介:目的研究PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻的效果。方法选取40只健康大鼠作为研究对象,通过注射VX一2肿瘤细胞悬液建立鼠VX-2胃癌并幽门梗阻模型,将其以随机数字表法均分为研究组和对照组。对照组予以细胞减灭术加腹腔热灌注化疔治疔.研究组则在对照组的基础上予以PDOX治疗。分别比较两组大鼠各区域腹膜癌指数情况,腹水量、荷瘤质量以及生存期,脏器受累情况。结果研究组大鼠各区域腹膜癌指数明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。研究组大鼠腹水量与荷瘤质量分别为(8.21±2.75)mL、(14.52±4.49)g,明显低于对照组的(11.59±3.40)mL、(23.11±7.11)g,而研究组生存期为(54.23±18.05)d,明显高于对照组的(39.48±12.59)d,差异均有统计学意义(P〈0.05)。研究组大鼠肺受累、盆腔受累以及肠壁受累占比分别为30.0%、25.0%、20.0%,均明显低于对照组的70.0%、60.0%、70.0%,差异均有统计学意义(P〈0.05).结论PDOX联合细胞减灭术加腹腔热灌注化疗治疗VX-2胃癌并幽门梗阻具有显著的效果,可有效延长大鼠生存期,且有利于降低器官受累情况,安全性较好,值得临床推广应用。
简介:目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.
简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.