简介:探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中,正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例,其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平;采用化学免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为(350.7±124.9)ng/L、(307.3±139.5)ng/L、(280.3±141.3)ng/L、(256.25±110.42)ng/L、(3.45±0.66)ng/mL、(120.58±26.69)ng/L和(79.70±25.67)U/L,均显著高于正常对照组[分别为(68.8±20.7)ng/L、(58.6±20.9)ng/L、(53.0±21.1)ng/L、(47.0±21.1)ng/L、(3.0±0.4)ng/ml、(104.0±13.8)ng/L和(61.6±12.6)U/L,P〈0.05];肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为(3.4±0.4)ng/ml和(3.3±0.6)ng/ml,均显著高于正常人(P〈0.05);肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为(125.4±19.1)ng/L和(83.4±22.5)U/L,均显著高于正常人(P〈0.05);AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展,患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高,其生理病理性作用还有待于进一步研究。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。