简介：幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡(PU)发病和迁延不愈的主要原因,常规检测并根除H.pylori感染是治愈溃疡、防止复发的有力措施.

简介：虽然胃癌的发生率和死亡率近年来呈现下降的趋势,但仍在世界上肿瘤致死的原因中占第二位。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是胃癌发生的主要危险因素之一,可否通过根除Hp来降低胃癌发生危险性始终是近年来关注的热点。筛查胃癌高危人群以期早期诊断,识别胃癌的危险因素也一直是实施干预策略的主要目标。本文对Hp与胃癌关系的研究进展做一综述。

简介：胃癌在中国癌症死亡最常见原因中位居第二。90%以上的胃癌被认为是胃黏膜长期炎症的终末结果。幽门螺杆菌感染是胃炎最主要的病因,可导致胃黏膜萎缩、肠化生和异型增生,最终发生胃癌(Correa提出的肠型胃癌发生过程)。这一已被完全了解的胃癌发生自然史为胃癌的一级预防和二级预防策略提供了合理依据。大量证据表明,一级预防(根除幽门螺杆菌)与二级预防(内镜筛查和随访)联合的策略可预防或限制胃癌发生的进程。本文旨在强调胃癌一级预防的重要性。

简介：幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病因．与胃腺癌、B细胞淋巴瘤的发生亦密切相关，世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)已将该菌列为I类致癌因子。现有的根除Hp的手段主要是联合应用抑酸剂及二或三种抗生素，但Hp感染的普遍性、耐药菌株的不断增加以及病人的低依从性等限制了抗菌疗法的成功使用，进行免疫防治研究十分迫切。已有许多学者对免疫接种防治Hp的可行性、免疫原及佐剂的选择、动物模型的建立以及免疫保护机制等进行了相当程度的探讨。本文就这一领域的进展情况作一综述。

简介：1999年海南会议上提出并经全国消化病学术会议确认的"幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已3年余.3年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori,或简写为HP或Hp)的一些重要问题又有了新的认识.2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要指导意义,在2002年第三届全国H.pylori会议上广泛听取了各位专家对"共识"的意见后,又经2003年安徽桐城中华全国H.pylori共识会议审核修订,现提出新的H.pylori共识意见,以便在推广应用中充实和完善.

简介：大量研究表明，胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因素，我们通过调查，分析老年胃病病人幽门螺杆菌感染情况，现总结报告如下。

简介：幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤和胃癌密切相关。随着抗Hp治疗的广泛开展，Hp对抗生素的耐药日益严重，Hp耐药株不断增加，导致根除Hp的难度逐渐增大。对Hp耐药性的研究正成为临床关注的热点：

简介：本文阐述了幽门螺杆菌发现的重大意义及其相关性溃疡发病机理新理念、治疗新策略、溃疡愈合质量新概念和治疗转归,对本病的诊治具有重要理论实践意义。

简介：目的探讨阿莫西林、克拉霉素、奥硝唑10d序贯疗法在幽门螺杆菌根除治疗中的价值。方法86例慢性糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃镜胃窦部快速尿素酶试验（RUT），^14C-尿素呼气试验（^14C-UBT）均阳性的患者随机分为两组：试验组46例，行10d序贯疗法．前5d应用雷贝拉唑20mg，Bid，阿莫西林1．0g。Bid。后5d雷贝拉唑20mg，Bid，克拉霉素0．5g，Bid，奥硝唑0．5g，Bid。对照组40例，应用雷贝拉唑20mg，Bid，克拉霉素0．5g，Bid，阿莫西林1,0g，Bid，10d。结果停药4周后复查胃镜RUT及^14C-UBT，两者均阴性，试验组41例，89．1％，明显高于对照组27例67．5％。两组比较差异显著（P〈0．05）。副作用发生率，试验组3例，6．5％，对照组12例，30．0％，后者明显高于前者（P〈0．01）。结论阿莫西林、克拉霉素、奥硝唑联合质子泵抑制药10日序贯疗法可以明显提高Hp根除率。

简介：幽门螺杆菌（H．pylori）可引起消化性溃疡，是胃癌的危险因素之一。H．pylori感染普遍存在，而且其基因具有很强的种系地理结构（phylogeographicstructure）。提示其多态性可反映人类的种系地理特征和迁徙史。2003年，我们将370株H．pylori菌株分为4个主要种群。这些菌株的地理起源反映了人类居留史上的重要事件，如玻里尼西亚和美洲的殖民地化，以及非洲班图人的迁徙。

简介：材料与方法同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例.每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色.以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性.

简介：目的研究酪酸茵在幽门螺杆菌治疗中的价值。方法病人随机分为治疗组和对照组，治疗组使用酪酸茵(米雅BM)及三联疗法，对照组使用三联疗法，分别观察副反应发生率及幽门螺杆菌的根除率。结果治疗组的幽门螺杆菌根除率为93．6％，副反应发生率为12．8％；对照组的幽门螺杆菌根除率为88％，副反应发生率为30％，两组相比副反应发生率有显著差异(PO．05)。结论酪酸茵能显著减少Hp根治中副反应的发生率，且能提高幽门螺杆菌的根治疗效，具有临床应用价值。

简介：目的:评估幽门螺杆菌(Hpylori)粪便抗原(HpSA)试验诊断H.pylori感染的准确性.方法:应用酶免疫反应原理进行HpSA试验,在大样本、多中心研究中进行HpSA试验的评估.995例因消化不良症状接受胃镜检查者纳入本研究,所有患者均以HpSA试验、快速尿素酶试验(RUT)和组织学(或培养)方法检测H.pylori.以RUT和组织学(或培养)联合检测作为"金标准",两项试验均阳性者定为H.pylori感染.结果:以光密度值≥0.16为阳性,HpSA检测诊断H.pylori感染的敏感性为93.5%(478/511),特异性为94.2%(456/484),阳性预测值为94.5%(478/506),阴性预测值为93.3%(456/489),总的检测准确性为93.9%(934/995).结论:HpSA试验是一种简便、准确的非侵入性H.pylori感染检测方法.

简介：自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。

简介：笔者受大会主席RichardHunt教授和GuidoTytgat教授的邀请,于2002年11月11～13日参加了2002年幽门螺杆菌(H.pylori):基础与临床国际会议.

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。

简介：常用的幽门螺杆菌(H.pylori)诊断方法包括侵入性试验,如快速尿素酶试验(RUT)、组织学检测、培养等和非侵入性试验,如血清学试验、13C和14C-尿素呼气试验(UBT)、聚合酶链反应(PCR)等,各种方法的敏感性和特异性不一.

简介：本文简述了幽门螺杆菌（Hp）根除治疗方法和中医药有关研究现状。重点介绍了中药联合＂三联疗法＂可显著提高Hp根除率,是一个值得探索的治疗新模式。

简介：本文从幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）与胃食管反流病（GERD）和Barrett食管（BE）的流行病学、发生机理、疗效影响等方面阐述了Hp与GERD、BE的关系,介绍了目前仍存在的一些争议,建议进一步开展临床和基础研究以逐步解决这些问题。

简介：本文介绍了消化不良的基本概念以及非溃疡性消化不良、功能性消化不良与慢性胃炎之间的关系,根除幽门螺杆菌对这些疾病的病生理影响、治疗效果和其他益处,对临床诊治具有重要意义。