简介：肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用而造成的弥漫性肝损害。临床上早期可无症状，后期出现肝功能减退、门脉高压症和多系统受累的各种表现，其中尤以肝硬化腹水为突出，肝硬化腹水是肝硬化中、晚期常见的并发症，此时往往提示肝功能损害严重，预后不佳。此阶段患者容易并发腹膜炎、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等，危害性大。死亡率高：全球每年死于肝硬化的患者达数十万人，其中大部分死于并发腹水这一时期。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：目的构建及初步鉴定大肠癌噬菌体抗体Fab呈现库。方法分离大肠癌患者外周血淋巴细胞，提取淋巴细胞总RNA，逆转录成cDNA。用相应引物进行PCR，扩增出轻链和重链Fd段基因。经酶切后分别和噬粒载体pComb3连接，再经电穿孔转化大肠杆菌XLl-Blue菌株，将轻链和重链Fd基因先后克隆入pComb3中。结果从分离出的淋巴细胞中提取到高质量RNA．RT-PCR分别扩增出约680bp大小的K、λ和Fd基因。PCR产物和载体经纯化、双酶切后进行连接转化，成功地构建了人源性Fab抗体基因库，库容量达2．1×10^7。轻链K、λ和重链Fd基因均插入pComb3的重组率为50％。结论构建了大肠癌患者自然致敏抗体Fab段噬菌体呈现库，为筛选大肠癌相关抗体打下基础。