简介:目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞(DC)的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC;以TNF-α诱导DC成熟,然后以Ghrelin刺激DC;检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达,并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达,并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性;抗B7-H1,抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性;特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能,提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:目的:观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变;在4w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。
简介:目的比较超声造影与增强电子计算机断层扫描(CT)检查诊断原发性肝癌(PLC)患者的价值。方法2013年2月~2016年2月我院收治的PLC患者110例,所有患者均行超声造影、增强CT和数字减影血管造影(DSA)检查。以DSA检查结果为金标准,比较超声造影与增强CT检查的影像学表现,并评价两者的诊断效能。结果超声造影和增强CT发现动脉期高增强、等增强和低增强分别为[103例(93.6%)、7例(6.4%)、0例(O.0%)和86例(78.2%)、24例(21.8%)、0例(0.0%),P〈0.01];门脉期呈高增强、等增强、低增强分别为[0例(0.0%)、16例(14.5)、94例(85.5)和0例(O.0%)、27例(24.5)、83例(75.5),P〉0.05];延迟期呈高增强、等增强、低增强分别为[0例(0.0%)、4例(3.6)、106例(96.4)和0例(0.0%)、15例(13.6)、95例(86.4),P〈0.01];超声造影诊断的灵敏性(97.3%)显著高于增强CT(75.5%,P〈0.01),特异性为91.8%,显著高于增强CT的52.7%(P〈0.01),准确性为95.5%,也显著高于增强CT的67.3%(P〈0.01)。结论与增强CT比,超声造影诊断PLC具有更高的敏感性、特异性和准确性,对于原发性肝癌的临床影像学诊断可能具有更高的应用价值。
简介:目的探讨结直肠癌患者肝内转移灶cT动态增强表现特征以及肝内分布规律。方法2011年1月~2016年12月在我院经组织病理学检查确诊的结直肠癌伴肝转移患者94例,常规行三期增强CT检查。结果在94例结直肠癌患者中,检出肝内转移灶389个,包括环形强化灶224个(57.6%),结节状强化灶122个(31.4%),其它类型强化灶43个(11.1%);33例右侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者89个(69.5%),位于肝左叶者39个(30.5%),右叶分布比例明显高于左叶(P〈0.05);61例左侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者137个(52.5%),位于肝左叶者124个(47.5%),两组肝内转移灶分布差异具有统计学差异(P〈0.01)。结论结直肠癌肝转移灶CT动态增强表现有一定的特征,其原发病灶位置与肝内转移瘤分布有一定的规律,了解这些特征有助于提高对结直肠癌肝转移癌的检出率。
简介:目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异(P〈0.05);从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著(P〈0.01)。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P〈0.05),与ALT也呈正相关(P〈0.05)。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。
简介:目的观察连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)临床疗效。方法12例SAP患者在接受基础治疗的同时行CVVH治疗,每例次至少持续12h:监测并计算血气分析、血生化、CRP及APACHEⅡ评分的变化。结果所有患者经CVVH治疗后,血气分析、血生化、CRP及APACHEⅡ评分有显著改善(P〈0.01)。结论早期、及时、合理地使用CVVH治疗SAP,能提高疗效,减少并发症,降低病死率,是一项的重要措施。
简介:目的探讨血浆纤维蛋白原(FBG)对胃癌诊断及预后评估价值。方法选取2011年3月至2013年10月我院消化科收治的104例胃癌患者、75例胃良性肿瘤患者,以及83例健康体检者作为研究对象,检测所有研究对象的血浆FBG水平。再根据化疗前后血浆FBG下降幅度将104例胃癌患者分为3个亚组:A组患者25例,血浆FBG下降幅度〈0.5g/L;B组患者49例,血浆FBG下降幅度为0.5~1.0g/L;C组患者30例,血浆FBG下降幅度〉1.0g/L;对比分析这3组患者的化疗近期疗效。结果1胃癌组、胃良性肿瘤组、健康体检组血浆FBG差异有统计学意义(P〈0.05),胃癌组血浆FBG显著高于胃良性肿瘤组、健康体检组(P〈0.05),胃良性肿瘤组与健康体检组血浆FBG相比差异无统计学意义(P〉0.05)。2绘制ROC曲线,血浆FBG诊断胃癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.759(95%CI0.627-0.830)、最佳cutoff值为4.07g/L,得到血浆FBG诊断胃癌的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断准确度分别为72.12%、80.38%、70.75%、81.41%、77.10%。3A组、B组、C组间化疗近期疗效差异有统计学意义(P〈0.05),C组患者化疗近期疗效显著优于B组(P〈0.05),B组患者化疗近期疗效显著优于A组(P〈0.05)。结论血浆FBG检测不仅有助于胃癌与胃良性肿瘤的鉴别诊断,还有助于预测胃癌的化疗近期疗效。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。