简介:急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。
简介:肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区,约有50%HCC患者携带TP53突变,最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子,近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前,有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究,但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变(包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化)与肝细胞癌发生的关系。
简介:目的探讨疏肝利胆通泄法联合熊去氧胆酸治疗胆石症合并慢性胆囊炎患者的疗效。方法2014年1月~2016年1月我院收治的胆石症合并慢性胆囊炎患者80例,采用随机数字表法分为观察组40例和对照组40例。两组均接受熊去氧胆酸治疗,另给予观察组患者疏肝利胆通泄汤,组方包括:茵陈20g、金钱草20g、蒲公英20g、姜黄15卧柴胡15g、虎杖15g、鸡内金10卧枳壳10g、赤芍10g、大黄10g、连翘10g、延胡索10g、甘草6g,水煎、取汁,150ml口服,分早晚两次服用。两组均治疗4W。结果在治疗4w结束时,观察组治疗总有效率为90.0%,明显高于对照组的70.0%(P〈0.05);观察组血清总胆固醇显著低于对照组(P〈0.05),而两组总胆红素、胆汁酸和血糖水平无显著性相差(P〉0.05)。结论疏肝利胆通泄法联合熊去氧胆酸治疗胆石症合并慢性胆囊炎患者疗效较好。