简介:80例初诊未经降糖药物治疗的T2DM患者,口服糖适平30~60mg/次,3次/天,共26周。结果:TPG、2hPG、HbA1c均降低(均P〈0.01),FTI略降低,HOMA—B升高(P〈0.01),HOMA—IR下降(P〈0.01)。结论:糖适平可显著降低血糖,改善β细胞功能,降低胰岛素抵抗。
简介:选择初发T2DM患者85例,随机分为治疗组45例,对照组40例,分别治疗半年,比较治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽及HOMA—β、HOMA—IR。结果:治疗后治疗组比对照组胰岛功能有较大改善,有统计意义。结论:T2DM患者早期胰岛素治疗有助于胰岛β细胞功能的恢复。
简介:选取商丘市第四人民医院内科2015年5月~2016年8月期间收治的60例老年初发型2型糖尿病患者,随机分为对照组30例采用诺和灵治疗,观察组30例患者采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗。结果:治疗3个月后,两组患者2hPBG和FBG均显著低于治疗前(P〈0.05);对照组HOMA-B、Fins明显低于观察组,HOMA-IR、HbA1c和FPG明显高于观察组,(P〈0.05);对照组患者低血糖发生率明显高于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:阿卡波糖联合地特胰岛素对老年初发型2型糖尿病患者疗效确切,能有效改善患者胰岛β细胞功能,降低低血糖发生率。
简介:选取我院2015年5月~2016年5月收治初诊T2DM患者130例,随机分为对照组和观察组,各65例;对照组患者给予口服降糖药物二甲双胍及格列美脲治疗;观察组患者在对照组治疗基础上加用利拉鲁肽治疗。结果:观察组患者治疗后FBS、PBS及HOMA-IR均显著优于对照组、治疗前,(P〈0.05);观察组患者治疗后HOMA-β和C肽值均显著优于对照组、治疗前,(P〈0.05)。结论:利拉鲁肽联合二甲双胍及格列美脲治疗用于初诊T2DM患者可有效控制血糖视屏,改善胰岛β细胞功能。
简介:我们都知道,胰岛B细胞能分泌胰岛素,在出现胰岛素抵抗的情况下,B细胞会分泌更多的胰岛素来代偿降糖功能的不足,拼命要把血糖降下来,而长此以往就会使B细胞分泌功能衰竭,分泌不出更多的胰岛素,所以我们说胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛B细胞功能则是2型糖尿病是否发生的决定因素。胰岛素抵抗的发生启动了2型糖尿病的发病历程,一旦胰岛B细胞代偿能力下降,2型糖尿病就会逐渐发生,但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力,2型糖尿病就不会发生。因此,保护胰岛B细胞的分泌功能,在2型糖尿病的防治过程中显得尤为重要。下面,我们从中医减少脂毒性的角度,谈一谈如何保护胰岛功能。
简介:32例2型糖尿病随机分为MDI和CSII两组。结果:治疗前后比较显示:两组均能降低空腹(FPG)和餐后血糖(PPG)以及升高空腹(FCP)和餐后2小时C-肽(P〈0.01);两组之间比较显示:与MDI组比较,CSII组对空腹、餐后血糖以及空腹、餐后2小时C-肽的改善更明显(P〈0.05),血糖达标所需时间和所耗胰岛素用量少(P〈0.01),所需住院时间短(P〈0.01),日平均费高(P〈0.01),但两组住院总费用无差异(P〉0.05),且间接经济损失明显减少(P〈0.01)。结论:CSII具有平稳快速控制血糖、减少胰岛素用量、缩短住院时间,且不增加患者的经济负担等特点。
简介:将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组(N)、高糖组(H)、高糖+GSH(1mmol/L)组、高糖+GSH(5mmol/L)组及高糖+GSH(10mmol/L)组五组。培养24h、48h及72h后,用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:高糖组SOD活力显著低于正常对照组(P〈0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P〈0.01),三组浓度的GSH均可增加SOD活力(P〈0.05),并减少MDA含量(P〈0.01),且均呈剂量依赖性。结论:高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多,而GSH可进行有效干预。
简介:利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、模型组、治疗组(山茱萸颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦对照组),RT-PCR法检及免疫组化法检测podocinmRNA及蛋白的表达。结果:治疗组肾组织podocinmRNA含量显著升高,podocin蛋白的表达有一定程度提高。与模型对照组相比,差异有显著统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:山茱萸颗粒可用于治疗早期糖尿病肾病,其机制可能与其调节肾脏足细胞podocin蛋白表达有关。