简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：动脉粥样硬化是累及大中动脉的慢性炎症性疾病，是人类主要死亡原因之一。导致该病最主要的机制之一是动脉内皮细胞功能紊乱，低密度脂蛋白在内膜下沉积，氧化的低密度脂蛋白诱导炎症因子释放，致使炎性细胞募集积聚于内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞致斑块形成。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭，为临床上常见的危重症之一。

简介：目的制备(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium-propane,DOTAP)/二油酰磷脂酰乙醇胺(dioleoylphosphoethanolamine,DOPE)包裹和厚朴酚脂质体,并对其理化性质和人肝癌高转移细胞(highlymetastatichumanhepatocellularcarcinomacell,HCCLM3)的药效学进行研究。方法利用薄膜分散法制得和厚朴酚脂质体,对不同药脂比的包封率进行考察;通过纳米粒度仪检测和厚朴酚脂质体的粒径电势分布、时间稳定性;通过生物透射电镜(transmissionelectronmicroscopy,TEM)对其大小和形态学进行观测;用细胞膜红色荧光探针标记和厚朴酚脂质体,探究HCCLM3细胞对脂质体摄取的时间依赖性;用WST-1和BD凋亡试剂盒检测和厚朴酚脂质体对HCCLM3细胞的药效作用。结果和厚朴酚脂质体粒径分布均匀,平均粒径为(112.30±0.78)nm,多分散系数为(0.24±0.00),电势为(53.23±1.16)mV。药脂比为7%时包封率最高,高达(99.47±0.20)%,并且在4℃环境下可以长期稳定存在。和厚朴酚脂质体的促凋亡水平明显强于原药,差异有统计学意义(P<0.05)。结论和厚朴酚脂质体制备工艺简单易行,具有稳定的理化性质和较高的包封率,同时优于和厚朴酚原药的药效作用。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索，对其发病机制研究已经取得了明显进展，明确了炎症是ALI的本质所在，即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

简介：目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法将120例C、D型慢性阻塞性肺病患者按随机数字表法分为3组：A组、B组和C组。A组口服低剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月（每次0.6g和安慰剂,每日各1次）,B组口服高剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月（每次0.6g,每日2次）,C组给予安慰剂治疗。比较治疗前后3组患者肺功能参数和生活质量指数（SGRQ评分）的变化。结果B组治疗后FEV1、FEV1%pred和FVC较治疗前的差异无统计学意义（P〉0.05）,而SGRQ评分较治疗前明显降低（P〈0.05）;A组和C组治疗后FEV1、FEV1%pred、FVC较治疗前均显著下降（P〈0.05）,SGRQ评分较治疗前无明显差异（P〉0.05）。治疗后B组FEV1、FEV1%pred数值均明显高于A组和C组（P〈0.05）,而SGRQ评分均低于A组和C组（P〈0.05）。结论长期每日口服1200mg的N-乙酰半胱氨酸可减缓慢性阻塞性肺病患者肺功能下降速度,改善生活质量。口服600mg的N-乙酰半胱氨酸未观察到同样的作用。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructionpulmonarydisease,COPD）是一种气流受限为特征的常见肺部疾病,肺功能呈进行性进展,气流受限不完全可逆[1]。目前为止,COPD仍然是一个严重并且日益突出的全球性健康问题。据统计,到2020年.

简介：目的探讨肺保护性通气在全麻手术合并轻中度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的应用,评估肺保护性通气对该类疾病患者围术期肺部感染的作用,为临床该类疾病患者术后肺部感染的发生提供针对性预防措施。方法选取2016年6月—2017年6月我院普外科收治的择期行全麻手术的轻中度COPD老年患者60例为研究对象,所选患者均行全凭静脉麻醉,根据术中采取的通气方式不同将患者分为常规通气组和肺保护性通气组,每组患者各30例,对2组患者不同时间点（包括麻醉前、术后第1天、第3天、第5天以及第7天）的肺部感染进行评分（CPIS）并比较,观察2组患者术后肺部感染的发生情况。结果2组患者CPIS分值随着时间的延长均有所上升,但常规通气组患者的第1、3、5天CPIS分值较麻醉前升高更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺保护性通气组患者肺部感染发生率为6.7%（2/30）明显低于常规通气组的20%（6/30）（P〈0.05）。结论与常规通气比较,肺保护性通气可以减少全麻手术合并轻中度COPD患者围术期肺部感染的发生。

简介：LYG为1972年Liebow等首先报道，认为主要是由皿管中心性淋巴组织增生和血管炎性浸润引起。1988年Caneard通过电镜及组织学研究发现本病有T淋巴瘤的特点，但近年来发现淋巴样细胞具有B细胞特征，约20％（12％～47％）患者最终可发展为播散性淋巴瘤。目前认为本病归类于类淋巴组织异常增生性疾病，但病因尚不清楚，可能与EB病毒感染有关。

简介：目的分析老年慢阻肺患者稳定期治疗中的问题．探讨规范化治疗和管理对策。方法调查57例老年慢阻肺稳定期患者临床资料、日常生活活动能力，并观察患者近2周治疗情况。设正常对照组。结果慢阻肺组16％并发肺心病，40％有合并症，低白蛋白血症及日常生活活动能力受限例数较对照组多(P<0．01)．68％服用抗生素，5％吸入支气管扩张剂。结论老年慢阻肺患者生活质量下降，稳定期治疗不规范，建议加强对患者教育、随访、管理。

简介：目的探讨靶剂量（心率达到60次/分或者较起始心率下降20次/分以上）琥珀酸倍他乐克缓释片对老年心衰合并慢性阻塞性肺病患者心功能的改善及肺功能的影响。方法选择2015年7月—2016年3月43例老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者,给予小剂量琥珀酸倍他乐克缓释片起始治疗,根据心率和症状体征,逐步增加剂量直到靶剂量,并持续观察6个月。观察并比较治疗前后患者症状体征、左室射血分数（LVEF）、6分钟步行试验（6-MT）、血压及肺功能（FEV1、FEV1/预测值%、FVC、FEV1/FVC（%））变化情况。结果老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者应用靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片治疗6个月后,心功能分级（1/2/3级）治疗前分别为（0/8/32）例,治疗后分别为（10/22/8）例,治疗后较治疗前明显改善（P〈0.01）;6-MT从（246.18±70.96）m提高到（282.83±71.23）m,较治疗前明显改善（P〈0.01）;但LVEF值、COPD分级及肺功能指标治疗前后无明显差异（P〉0.05）。结论靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片对改善老年心衰合并COPD患者心衰症状是有效的;维持靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片不会加重老年心衰合并COPD患者肺功能的减退。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivelungdisease,COPD）是全球常见的慢性疾病之一,据估计,在2010年COPD全球发病率为11.7%,中国发病率为13.6%。由于吸烟、空气污染、老龄化等原因,COPD在全球的发病率仍然有上升趋势。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：

简介：目的通过观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肠过细菌的变化，了解COPD与肠道菌群的关系。方法应用粪便培养方法，观察64例老年缓解期COPD患者肠道需氧菌．厌氧菌及真菌的种类和数量，井设正常对照组．结果COPD组梭状杆菌较正常组多(P<0.05)，大肠杆菌及类杆菌数量均较正常人减少(P<0．001及P<0．01)．结论老年缓解期COPD患者存在肠道菌群失调，可能与经常使用广诺抗生素以及长期缺氧导致胃肠道瘀血有关，是COPD患者营养不良的一个重要因素．

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺,是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常所引起的[1]。慢阻肺最常见的危险因素是吸烟,但其他环境暴露如生物燃料和空气污染起了重要作用。除了上述暴露,宿主因素也有作用.

简介：目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生发展与炎症反应异常密切相关,本研究旨在分析COPD中中性粒细胞特定的表型变化,为老年COPD的防治提供依据。方法选择10周龄C57BL/6雄性小鼠（n=24）随机分为空气AIR组（n=12）和香烟烟雾CS组（n=12）,通过吸入香烟烟雾建立了COPD肺气肿模型,造模时间总计16周。HE染色评估CS诱导的肺气肿程度,BALF中瑞氏染色检测中性粒细胞的浸润水平,免疫组化法检测cleavage-Caspase-3表达,流式分析中性粒细胞表型。结果长期CS暴露组小鼠肺组织的肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成,统计分析提示CS暴露组平均线性截距（MeanLinearIntercept,LM）值显著高于AIR组（P〈0.05）;CS暴露组BALF中性粒细胞比例显著高于AIR组（P〈0.05）;免疫组化提示CS暴露组c-Caspase-3阳性的天青色颗粒比例显著高于AIR组（P〈0.05）。流式细胞分析结果提示,CS组的CD11b＋CD66b＋双阳性中性粒细胞比例显著高于AIR组（P〈0.05）。结论CS诱导COPD小鼠中性粒细胞比例升高及凋亡增加,其中以CD11b＋CD66b＋双阳性中性粒细胞表型增高为主。

简介：多器官功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsvndrome），缩写MODS）是指在重大创伤或严重感染、出血等条件下，患者有两个或两个以上的脏器同时发生功能衰竭的复杂临床症状。该病常见于重症外科或监护室，成为患者死亡的重大威胁。