简介:目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03.AD=0.110±0.03,MID=0.123±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。
简介:目的研究喜恩开治疗的轻度到中度血管性痴呆的临床疗效及其可能的作用机制。方法选择轻度到中度血管性痴呆患者,对照组36例,服用阿司匹林;研究组32例,服用喜恩开。应用MMSE、ADL、ADAS—cog等神经心理学量表判断临床疗效。以头颅单光子发射计算机断层成像(SPECT)技术观察脑血流储备能力。结果ADAS—cog评分:研究开始时,研究组36.4±5.8,对照组35.7±5.2,P〉0.05;三个月后,研究组33.1±4.2,对照组29.9±3.8,P〈0.05。MMSE评分:研究开始时,研究组16.7±3.5,对照组16.3±3.7,P〉0.05;三个月后,研究组17.4±4.6,对照组15.5±3.3,P〈0.05。ADL评分:研究开始时,研究组45.7±7.5对照组45.0±6.9,P〉0.05;三个月后,研究组43.1±4.6,对照组45.8±7.3,P〈0.05。头颅SPECT研究表明,喜恩开能够有效改善A型患者的基础低灌注状态,改善B型患者低代谢状态,改善C型患者隐匿性脑缺血状态。结论喜恩开可能通过改善大脑的脑血流储备能力,具备改善轻度到中度血管性痴呆患者认知功能的作用。
简介:近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.
简介:目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)在脑梗死后血管性认知功能障碍老年患者中的变化及其临床意义。方法依据认知功能评定结果及相应的诊断标准将113例脑梗死老年患者分为两组:57例血管性认知障碍(VCI)患者(实验组)和56例认知功能正常患者(对照组)。取患者外周血,分离血清,检测血清Hcy水平,对所得数据进行组间比较。结果实验组血浆Hcy水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。非条件Logistic回归分析表明,Hcy是脑梗死后血管性认知障碍的独立危险因素。结论血清Hcy可能是脑梗死后血管性认知功能障碍的病理机制之一。
简介:Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.
简介:目的观察血浆同型半胱氨酸(homocysteine,tHcy)与老年单纯收缩期高血压(ISH)患者心血管危险因素和靶器官损害的相关性。方法测定90例老年ISH患者血压和血脂,并检测其血Hcy浓度、血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、尿微量白蛋白(MAU),测定左室质量指数(LVMI),利用彩色多普勒超声测定肱动脉内皮舒张功能(FMD)和颈动脉内膜厚度(CIMT)。结果(1)Hcy与心血管危险因素相关性:利用单变量分析显示:Hcy与血清甘油三酯(r=0.318,P=0.003)呈正性相关,与胆固醇(r=0.238,P=0.029)、低密度脂蛋白(r=0.221,P=0.043)、脉压差(r=0.253,P=0.019)无相关性;而采用多因素逐步回归分析发现:Hcy与血清甘油三酯(r=0.302,P=0.004)呈正相关,但与脉压差、(r=0.217,P=0.038)胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压及舒张压无相关。(2)Hcy与血清炎性因子相关性:Hcy与IL-6呈正性相关(r=0.426,P=0.000).(3)Hcy与内皮功能相关性:校正年龄、血脂及血清炎性因子,利用偏相关分析表明Hcy与FMD的变化呈负相关(r=-0.332,P=0.003)。(4)Hcy与靶器官损害关系:未发现Hcy与CIMT、LVMI及MAU之间存在相关性。结论高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素有一定相关性,是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因素。
简介:目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者(A组)195例,合并心血管疾病COPD患者(B组)628例(心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例),随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别(1.48±0.35)次、(2.41±0.43)次,差异有统计学意义(P<0.05);1年内死亡率分别为2.6%、10.4%,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义(P均<0.05).A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.25±0.27)次、(1.70±0.29)次(P<0.05),1年内死亡率分别为2.8%、5.2%(P<0.05);B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.87±0.32)次、(4.45±0.86)次(P<0.05),1年内死亡率分别为10.5%、19.5%(P<0.05);B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.56+0.31)次、(2.99±0.40)次(P<0.05),1年内死亡率分别为8.0%、18.0%(P<0.05);B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.46±0.26)次、(2.60+0.37)次(P<0.05),1年内死亡率分别为5.1%、11.1%(P<0.05);B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.27±0.27)次、(2.45±0.33)次(P<0.05),1年内死亡率分别为3.6%、7.6%(P<0.05).结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�
简介:目的探讨有氧运动联合抗阻运动在脑卒中后非痴呆认知障碍患者中应用。方法选取我院91例脑卒中后非痴呆认知障碍患者,依据入院顺序分组,对照组45例实施基础护理及常规康复训练,观察组46例于对照组基础上实施有氧运动联合抗阻运动,观察比较2组干预前后认知功能评分、神经功能缺损程度(NIHSS)评分及肢体功能(FuglMeyer)评分变化情况。结果干预3个月后观察组命名、语言、记忆、注意力、定向力评分及总分高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);干预3个月后观察组NIHSS评分低于对照组,Fugl-Meyer评分高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论抗阻运动联合有氧运动可减轻脑卒中后非痴呆认知障碍患者神经功能损害,改善肢体功能及认知功能,提高患者生活质量。
简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.