简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法将120例C、D型慢性阻塞性肺病患者按随机数字表法分为3组:A组、B组和C组。A组口服低剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g和安慰剂,每日各1次),B组口服高剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g,每日2次),C组给予安慰剂治疗。比较治疗前后3组患者肺功能参数和生活质量指数(SGRQ评分)的变化。结果B组治疗后FEV1、FEV1%pred和FVC较治疗前的差异无统计学意义(P〉0.05),而SGRQ评分较治疗前明显降低(P〈0.05);A组和C组治疗后FEV1、FEV1%pred、FVC较治疗前均显著下降(P〈0.05),SGRQ评分较治疗前无明显差异(P〉0.05)。治疗后B组FEV1、FEV1%pred数值均明显高于A组和C组(P〈0.05),而SGRQ评分均低于A组和C组(P〈0.05)。结论长期每日口服1200mg的N-乙酰半胱氨酸可减缓慢性阻塞性肺病患者肺功能下降速度,改善生活质量。口服600mg的N-乙酰半胱氨酸未观察到同样的作用。
简介:目的探讨肺保护性通气在全麻手术合并轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用,评估肺保护性通气对该类疾病患者围术期肺部感染的作用,为临床该类疾病患者术后肺部感染的发生提供针对性预防措施。方法选取2016年6月—2017年6月我院普外科收治的择期行全麻手术的轻中度COPD老年患者60例为研究对象,所选患者均行全凭静脉麻醉,根据术中采取的通气方式不同将患者分为常规通气组和肺保护性通气组,每组患者各30例,对2组患者不同时间点(包括麻醉前、术后第1天、第3天、第5天以及第7天)的肺部感染进行评分(CPIS)并比较,观察2组患者术后肺部感染的发生情况。结果2组患者CPIS分值随着时间的延长均有所上升,但常规通气组患者的第1、3、5天CPIS分值较麻醉前升高更为明显,差异有统计学意义(P〈0.05);肺保护性通气组患者肺部感染发生率为6.7%(2/30)明显低于常规通气组的20%(6/30)(P〈0.05)。结论与常规通气比较,肺保护性通气可以减少全麻手术合并轻中度COPD患者围术期肺部感染的发生。
简介:目的探讨靶剂量(心率达到60次/分或者较起始心率下降20次/分以上)琥珀酸倍他乐克缓释片对老年心衰合并慢性阻塞性肺病患者心功能的改善及肺功能的影响。方法选择2015年7月—2016年3月43例老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者,给予小剂量琥珀酸倍他乐克缓释片起始治疗,根据心率和症状体征,逐步增加剂量直到靶剂量,并持续观察6个月。观察并比较治疗前后患者症状体征、左室射血分数(LVEF)、6分钟步行试验(6-MT)、血压及肺功能(FEV1、FEV1/预测值%、FVC、FEV1/FVC(%))变化情况。结果老年左室收缩功能降低心衰合并COPD患者应用靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片治疗6个月后,心功能分级(1/2/3级)治疗前分别为(0/8/32)例,治疗后分别为(10/22/8)例,治疗后较治疗前明显改善(P〈0.01);6-MT从(246.18±70.96)m提高到(282.83±71.23)m,较治疗前明显改善(P〈0.01);但LVEF值、COPD分级及肺功能指标治疗前后无明显差异(P〉0.05)。结论靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片对改善老年心衰合并COPD患者心衰症状是有效的;维持靶剂量琥珀酸倍他乐克缓释片不会加重老年心衰合并COPD患者肺功能的减退。
简介:目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与炎症反应异常密切相关,本研究旨在分析COPD中中性粒细胞特定的表型变化,为老年COPD的防治提供依据。方法选择10周龄C57BL/6雄性小鼠(n=24)随机分为空气AIR组(n=12)和香烟烟雾CS组(n=12),通过吸入香烟烟雾建立了COPD肺气肿模型,造模时间总计16周。HE染色评估CS诱导的肺气肿程度,BALF中瑞氏染色检测中性粒细胞的浸润水平,免疫组化法检测cleavage-Caspase-3表达,流式分析中性粒细胞表型。结果长期CS暴露组小鼠肺组织的肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成,统计分析提示CS暴露组平均线性截距(MeanLinearIntercept,LM)值显著高于AIR组(P〈0.05);CS暴露组BALF中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05);免疫组化提示CS暴露组c-Caspase-3阳性的天青色颗粒比例显著高于AIR组(P〈0.05)。流式细胞分析结果提示,CS组的CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05)。结论CS诱导COPD小鼠中性粒细胞比例升高及凋亡增加,其中以CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞表型增高为主。