简介：目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。

简介：目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D（600mg/日）作为基础药,将试验组（补肾活血中药＋钙尔奇D）55例与对照组（钙尔奇D）55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度（BMD）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测血清25（OH）D、PINP和β-CTX的浓度。结果（1）VAS疼痛评分：与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降（P〈0.01）;对照组有一定程度降低,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）腰椎、左侧股骨颈的BMD：与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加（P〈0.05）,对照组治疗前后比较均无显著性差异。（3）血清OPN、25（OH）D、PINP和β-CTX指标：与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降（均为P〈0.05）,25（OH）D浓度治疗后明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25（OH）D水平实现的。

简介：目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：目的探讨消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎的临床疗效及安全性。方法将60例类风湿关炎患者根据随机数字表法分为治疗组和对照组各30例。对照组服用甲氨喋呤5mg每周一次,来氟米特20mg一日一次,必要时服用依托考昔,并如实记录。治疗组在对照组基础上予消痹汤加减,必要时服用依托考昔,并如实记录。连续治疗12w后分析两组患者的临床疗效差异,并观察两组患者晨僵时间、休息痛、关节压痛数、关节肿胀数、双手握力、20m步行时间、健康评价问卷评分以及实验室指标水平变化的情况。结果两组均有较好的治疗作用,治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为83.3%。差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组在疾病活动度、晨僵时间、休息痛、关节肿胀个数、关节压痛个数、20m步行时间、双手握力和健康评价问卷方面的改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后C-反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1水平变化与对照组相比更为明显（P〈0.05）。结论消痹汤联合西药治疗瘀血痹阻型类风湿关节炎在提高疗效、控制症状、改善实验室指标等均有较强的优势,值得临床推广应用。

简介：机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.

简介：脊柱螺钉置入技术广泛应用于脊柱外伤修复、脊柱融合、脊柱矫形等手术中。徒手置钉仍然是目前应用最为广泛的螺钉置入技术，但对于一些危险性较高的颈椎以及脊柱畸形手术[1-5]，螺钉的误置以及误置所带来的相关并发症[3,6]仍然困扰着术者[7-9]。虽然以CT导航为代表的导航系统可以给置钉带来较大的帮助[10]，但因其设备昂贵，在基层医院推广和应用有一定困难，且操作过程中产生的辐射也给术者和患者的健康带来风险。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。