简介：骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征，骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样，分子机制复杂，已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境，在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧（ROS），当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时，机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用，过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路，最终影响细胞核内基因表达，促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化，使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后，打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程，从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述，为骨质疏松症的进一步研究提供依据。

简介：目的研究利用自组装法制备的纳米羟基磷灰石／胶原（HA／COL）复合物的理化特性和生物学特性。方法采用自组装法制备出HA／COL复合物，通过傅里叶红外光谱仪、透射电镜、X射线粉末衍射仪分析HA／COL复合物的理化特性；采用MTT法及扫描显微镜分析HA／COL复合物的生物学特性。结果HA／COL复合物微观结构与自然骨相似，胶原与HA之间产生了化学键合，晶粒尺度在纳米范围内，细胞毒性为0—1级，细胞在其表面生长状态良好。结论自组装法制备的仿生HA／COL复合物骨材料，具有与天然骨相似的组成成分和微观结构，并具有良好的生物相容性，是一种理想的人工骨支架材料。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤（spinalcordinjury,SCI）后氧化应激的影响。方法取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BMSCs并传代。参照Taoka方法制作30只大鼠脊髓压迫损伤模型,随机分为3组,损伤组（SCI）、假移植组（SCI＋生理盐水）、移植组（SCI＋BMSCs）。脊髓损伤30min时,假移植组和移植组于损伤周围相应注射生理盐水和BMSCs。在损伤后第3天、7天、14天和28天,进行BBB（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）行为学评价。应用MTT方法检测血清中超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果脊髓损伤后,BMSCs移植第14天即可观察到大鼠后肢运动功能明显改善,第28天BBB评分有明显提高。与损伤组和假移植组大鼠相比,第7天、14天和28天移植组血中MDA水平降低（P〈0.05）;血中SOD水平较高（P〈0.05）。结论BMSCs移植对SCI神经功能恢复有促进作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。

简介：目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P＜0.001;P＜0.05),BGP显著低于对照组(P＜0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P＜0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P＞0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：目的研究蛇床子素与纳米氧化锆强韧化磷酸钙骨支架的相容性,以及其在体外对幼兔成骨细胞增殖和成骨作用的影响.方法酶消化法分离培养幼兔股骨成骨细胞,噻唑兰法(MTT)测量成骨细胞增殖率,用碱性磷酸酶试剂盒测定细胞内骨碱性磷酸酶(ALP)活性.结果蛇床子素对大鼠新生成骨细胞的增殖和ALP活性具有显著的促进作用,与纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架生物相容性良好.结论纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架复合蛇床子素刺激的成骨细胞,是一种性能良好的复合骨组织工程材料.

简介：目的：本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平，观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体，并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后，TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高，差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平，可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少，导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。