简介：杨洪涛教授从医数十载,擅用附子等温热药物见长,在治疗慢性肾脏病及内科杂病中,用运附子经验颇丰,对真寒假热证有其独到见解,杨师认为：真寒假热证以上热下寒最为多见,表现为面红,口干,咽痛,但头汗出,一派上热表象,但问及下身却小腹畏寒,

简介：目的探讨后腹腔镜肾部分切除术热缺血时间对术后患肾肾功能的影响。方法将2010年1月至2012年1月开展的后腹腔镜下肾部分切除术43例分为3组：短缺血组11例（热缺血时间≤20min）,中缺血组23例（20min〈热缺血时间≤30min）,长缺血组9例（30min〈热缺血时间≤40min）。分别于术前、术后2周、3月、6月、1年、1.5年、2年测定患肾肾小球滤过率（GFR）,比较其变化情况,分析后腹腔镜肾部分切除术对肾功能的影响。结果短缺血组：术后2周患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义（P〉0.05）。中缺血组：术后2周、3月患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义（P〉0.05）。长缺血组：术后2周、3月、6月及1年患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义。结论后腹腔镜肾部分切除术时,应尽力缩短热缺血时间。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

简介：镉是一种生殖毒物，能够诱导睾丸生殖细胞凋亡。最新的研究发现内质网应激参与了镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。本研究采用抗氧化剂N．乙酰半胱氨酸（NAC）探讨其对镉诱导的睾丸内质网应激与生殖细胞凋亡的影响。研究结果显示NAC预处理能明显减轻镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。糖调节蛋白78（GRP78）是重要的内质网特异性分子伴侣，NAC显著下调镉诱导的GRP78的表达。翻译起始因子（elF2ct）是内质网应激PERK信号通路下游的靶分子，而NAC预处理明显降低镉诱导的elF2ct蛋白的磷酸化。此外，NACre,阻断镉诱导的x盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的激活。上述结果提示抗氧化剂NAC减轻镉诱导的睾丸内质网应激和非折叠蛋白反应。c-Jun氨基末端激酶（JNK）与C／EBP同源蛋白（CHOP）是内质网应激介导的凋亡信号通路的两个重要分子，NAC几乎完全阻断镉诱导的JNK蛋白磷酸化与CHOP的表达，提示NAC预处理能够通过抑制内质网应激保护镉诱导的睾丸生殖细胞凋亡。

简介：目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）与肾综合征出血热（HFRS）患者肾功能及免疫功能的关系。方法：采用酶联免疫吸附法测定78例HFRS患者和50例健康人ACA-IgM、ACA-IgG,计算阳性率,比较组间阳性率的差异,同时测定HFRS患者24h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐、C3、血红蛋白和血小板等指标,比较ACA阳性患者和阴性患者上述指标差异。结果：对照组ACA-IgM、ACA-IgG阳性率均为0（0/50）,78例HFRS患者ACA-IgM阳性率74.36%（58/78）、ACA-IgG阳性率20.51%（16/78）和ACA总阳性率79.49%（62/78）均显著高于对照组（0/50）（均P〈0.01）。ACA阳性的HFRS患者（62例）较ACA阴性患者（16例）血红蛋白（P〈0.05）、血小板（P〈0.05）和C3（P〈0.01）明显减少,血清尿素氮（P〈0.05）、血清肌酐（P〈0.05）和24h尿蛋白量（P〈0.01）明显增加。结论：ACA是HFRS患者常见的抗体（62/78）,参与HFRS的免疫发病,ACA阳性的HFRS患者较ACA阴性患者存在更为严重的免疫功能紊乱和肾功能损害。

简介：目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体，筛选转染后的PC3-Ku80（Ku80组）、PC3-p-actin（Vector组）、PC3-Ku80-siRNA（RNAi组）、PC3-pactin-siRNA（Scramble组）等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况，另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min，转37℃细胞培养12h再行射线照射，通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达，稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射，细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低，细胞对放射治疗更趋敏感，5组细胞随7射线照射剂量的增加，细胞存活率下降，其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组，5组比较差异有统计学意义（F-0．953，P％0．001）。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射，其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平，结合热休克，可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性，这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。

简介：目的观察。肾病综合征出血热（HFRS）病程中形态学改变与血流动力学改变的规律。方法用彩色多普勒超声仪对198例经血清学证实为HFRS患者病程中。肾内动脉的血流频谱及血流量与150例正常人对照。形态学通过二维声像图观察肾脏体积、肾实质厚度、椎体回声的改变。结果发热期、恢复期各级肾动脉血流频谱各项参数与正常对照组比较，均未见统计学差异（P〉0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期各级肾动脉阻力指数明显高于正常组（P〈0．01），收缩期峰值流速、舒张期末血流速度在低血压休克期、少尿期、多尿期低于对照组（P〈0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期肾脏形态学改变与正常组比较体积明显增大、肾实质明显增厚、椎体回声减低，部分可见肾包膜下出血。结论HFRS病程中各期形态学和各级肾血流动力学改变存在着规律性变化，形态学与肾血流动力学变化相结合动态观察为临床医师提供了解肾脏病情进展情况，可检测治疗效果，对评估预后发展提供了重要依据。

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。