简介:目的探讨肾上腺素(Epi)对内毒素(脂多糖,LPS)致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法50只SD大鼠随机分为5组(每组各10只):对照组:静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;LPS组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,静脉滴注生理盐水2.4mL·kg^-1·h^-1;低、中和高剂量Epi组:静脉注射LPS6mg·kg^-1后,分别静脉滴注Epi0.12、0.3和0.6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血,检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高(P〈0.05)。病理检查结果示:LPS组肝窦扩张、充血,局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平,减轻肝脏病理损伤,并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平(1)8LPS组,P均〈0.05),但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。
简介:目的基于胎盘病理性炎症,探讨〈34孕周早产的危险因素。方法以2008年1月至2010年10月在上海交通大学附属国际和平妇幼保健院孕27^+0~31^+6周住院并分娩的孕产妇为研究对象。将研究对象分为孕27^+0~31^+6周和孕32^+0~33^+6周组,探讨〈34孕周早产的危险因素。结果①孕27^+0~31^+6周组和孕32^+0~33^+6周组分别纳入106和110例,两组在母亲年龄、剖宫产和产前使用激素方面差异均无统计学意义。48.1%(104/216)胎盘病理性炎症反应阳性(MIR+),其中51.0%(53/104)为仅母体炎症反应阳性(MIR+FIR-),49.0%(51/104)母体-胎儿炎症反应均阳性(Mitt+FIR+);51.9%(112/216)母体-胎儿炎症反应均阴性(MIR—FIR-),未见母体炎症阴性-胎儿炎症阳性(MIR—FIR+)的病理结果。②早产主要危险因素包括早产胎膜早破(n=105)、临产(n=115)、妊娠高血压(n=52)、胎儿宫内窘迫(n=51)、产前出血(n=47)、前置胎盘(n=21)、流产史(n:108)、非正规产检(n=46)、妊娠合并内科疾病(n=23)和宫内生长迟缓(n=10)等。③在孕27^+0~31^+6周组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破以及临产发生率显著高于Mill—FIR-亚组(64.3%、83.9%vs21.3%,P=0.000;78.6%、67.7%546.8%,P=0.016);母亲妊娠高血压发生率显著低于MIR—Fill-亚组(0、6.5%vs40.4%,P=0.000);MIR+FIR+亚组产前出血的发生率显著低于Mill—Fill-和MIR+Fill-亚组(6.5%US29.8%,32.1%,P=0.027)。在孕32^+0~33^+6周组中,MIR+FItl-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破、临产发生率显著高于MIR—FIR-亚组(52.O%、90.0%掷30.8%,P=0.000)。④当MIR—FIR-时,孕27^+0~31^+6周组临产发生率显著高于孕32^+0~33^+6周组(46.8%和20.0%,P=0.003�
简介:目的了解有癫癎高危因素的热性惊厥患儿应用丙戊酸钠与托吡酯口服治疗4年的临床与脑电图改变情况。方法对2004~2005年的132例有应用抗癫癎药物指征的热性惊厥患儿给予丙戊酸钠与托吡酯口服治疗,每半年随访一次病情变化、血常规和肝肾功能;每一年随访一次睡眠脑电图,共随访4年。结果随访时间1~10年,丙戊酸钠口服液单药治疗110例,长期控制率为98.2%,95例已停药,10例正处在减药过程中。托吡酯单药治疗13例,均发作控制,顺利停药。无一例出现血常规和肝肾功能异常表现。治疗后睡眠脑电图恢复正常者102例,出现局灶性改变者8例,两侧同步性棘慢波4例,3Hz棘慢波及多棘慢波2例。结论对于癫癎高危因素的热性惊厥患儿,早期使用抗癫癎药物丙戊酸钠或托吡酯,疗效确切,无明显不良反应。抗癫癎药物治疗后大部分患儿睡眠脑电图恢复正常。
简介:目的观察健脾益肺口服液对哮喘缓解期患儿血清炎性细胞因子和肺功能的影响。方法2014年1月至2015年2月朝阳市第二医院儿科收治住院的缓解期哮喘患儿60例,随机分为观察组和对照组各30例。观察组给予健脾益肺口服液治疗,对照组给予布地奈德粉吸入剂治疗,两组均治疗3个月。于治疗前和治疗3个月后采用酶联免疫吸附法检测患儿血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平,以及肺功能。结果两组患儿治疗后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平以及用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气量(FEVl)均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.05);两组治疗后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平以及FVC、FEVl比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论健脾益肺口服液可明显抑制哮喘缓解期患儿气道炎症反应,改善患儿肺功能,且效果相当于激素类药物。
简介:目的:探讨系统性免疫炎症指数(SⅡ)与儿童过敏性紫癜复发(HSP)的相关性。方法:选取扬州市洪泉医院于2019年11月-2022年6月初次诊断为过敏性紫癜患儿共108名,出院后通过电话、网络、再入院等形式随诊1年。依据复发情况将出院后未复发分为对照组,过敏性紫癜再次复发为复发组。收集两组患者入院相关实验室指标、出院后复发情况,进行统计分析。结果:(1)复发组患儿出院后激素治疗、出院后饮食、运动限制比例低于未复发患儿(P<0.05);紫癜缓解时间(<6天)、有前期感染病史人数和入院时C反应蛋白、血小板计数、SⅡ水平明显高于未复发组(P<0.05)。(2)多因素Logsitic回归分析发现:C反应蛋白、SⅡ水平升高为HSP复发的独立危险因素(P<0.05);紫癜缓解时间(<6天)、出院后激素治疗、运动限制为儿童HSP复发的独立保护因素(P<0.05)。3.系统性免疫炎症指数预测儿童过敏性紫癜复发的ROC曲线下面积为0.782(95%CI0.697-0.867,P<0.001),SⅡ对儿童过敏性紫癜复发的预测的敏感性74.5%特异性为70.2%(P<0.05)。结论:SⅡ水平的升高是儿童过敏性紫癜复发的独立危险因素,对于HSP的复发具有一定的预测效能。
简介:目的该研究旨在利用噬菌体展示技术,构建小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性噬菌体抗体库,搭建人源性抗体制备的技术平台,解决鼠源性单克隆抗体临床应用的不足,为小儿呼吸道合胞病毒感染发病机制的研究、诊断、治疗和预防提供新的有效途径。方法从52例呼吸道合胞病毒感染患儿外周血淋巴细胞中提取总RNA,并逆转录为cDNA。用PCR扩增轻链和重链Fd段(即重链的可变区和第一恒定区)基因,并将扩增的轻链和重链基因片段克隆于pComb3x噬粒载体,电转化XL1-Blue大肠杆菌,经辅助噬菌体M13K07超感染后构建成Fab段噬菌体抗体库。对此抗体库双酶切进行鉴定,并用呼吸道合胞病毒颗粒作抗原进行初步筛选。结果经过重轻链基因的重组,成功构建一免疫噬菌体抗体基因库,共有2.08×10^7个不同的克隆菌,其中70%的克隆均含有轻链和重链Fd基因。因此,所构建的噬菌体抗体库的库容量为1.46×10^7,经过滴定,原始抗体库的滴度为1.06×10^12pfu/mL。经初步筛选,抗体库得到了不同程度的富集。结论利用基因重组技术和噬菌体展示技术,成功构建了小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性Fab噬菌体抗体库,为人源性单克隆抗体的制备提供了良好的条件,为进一步的研究奠定了基础,亦将有益于小儿呼吸道合胞病毒感染的诊断、治疗和预防。
简介:目的探讨CD47在急性髓细胞白血病NOD/SCID小鼠模型中的预后意义及靶向治疗的最佳策略。方法将分选的CD34+CD38-白血病干细胞(leukemiastemcells,LSCs)移植入NOD/SCID小鼠体内,建立小鼠急性单核细胞白血病模型;抗人CD47单克隆抗体单独或联合阿糖胞苷治疗白血病小鼠7~14d,并进行疗效分析。将LSCs与小鼠巨噬细胞在含抗CD47单克隆抗体的培养液中共培养,观察CD47对巨噬细胞吞噬LSCs能力的影响。结果THP-1细胞中存在CD34+CD38-LSCs,比例约为0.12%±0.06%,将分选后的CD34+CD38-LSCs(比例高达97.0%±1.7%)移植入NOD/SCID小鼠后成功建立白血病模型。体内实验表明,阿糖胞苷(7d)联合抗CD47单克隆抗体(14d)治疗后,白血病小鼠外周血和骨髓中CD33+CD45+白血病细胞下降最明显(P〈0.01),生存时间明显长于其它各组。体外共培养2h后,抗CD47单克隆抗体组吞噬指数(76.9%±12.2%)明显高于抗CD45单克隆抗体组(7.60%±2.4%,P〈0.01)。结论CD47高表达是急性髓细胞白血病的预后不良因素。阿糖胞苷联合抗CD47单克隆抗体可有效杀灭普通白血病细胞和白血病干细胞,对彻底治愈急性髓细胞白血病具有重要临床意义。
简介:目的探讨非手术抗炎治疗对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿临床症状、生命质量及注意力损害的疗效。方法以2013年1月至2015年3月在上海交通大学医学院附属儿童医学中心门诊就诊并行多导睡眠图(PSG)监测的5~7岁、体重正常、呼吸暂停低通气指数(AHI)在1~5·h-1的OSAS患儿为研究对象。予鼻部糖皮质激素和白三烯受体调节剂(孟鲁司特钠)治疗16周。治疗前和治疗后均行扁桃体、腺样体体积评分,PSG监测睡眠结构和觉醒参数,整合视听持续测试评估综合注意力商数及反应控制商数,检测尿液半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平,行生命质量评分(OSA-18),分析治疗前后上述指标的差异。结果66例轻度OSAS患儿进入分析,年龄(5.5±0.8)岁,男36例(54.5%)。1抗炎治疗后扁桃体、腺样体体积评分较治疗前显著降低[扁桃体:(2.0±0.5)vs(2.4±0.6),腺样体:(1.5±0.7)vs(2.2±0.6);P均〈0.05]。2PSG参数快速眼动睡眠期百分比、AHI、总觉醒指数、呼吸相关觉醒指数、睡眠压力指数、最低SpO2治疗后较治疗前差异均有统计学意义(P均〈0.05);27例(41%)治疗后PSG监测正常(AHI〈1·h-1)。3治疗后综合注意力商数、综合反应控制商数和OSA-18总分较治疗前明显改善[综合注意力商数:(111.5±4.8)vs(106.0±9.5),综合反应控制商数:(103.1±7.1)vs(98.7±7.0);OSA-18:(33.2±5.7)vs(44.7±8.1);P均〈0.05]。4治疗后尿液Cys-LTs(pg·mL-1)/尿肌酐(mg·dL-1)比值较治疗前显著下降(P=0.039)。结论鼻部糖皮质激素联合白三烯受体调节剂治疗可改善轻度OSAS患儿的临床症状、间歇性缺氧和睡眠片段化,且可改善轻度OSAS患儿的注意力损害。
简介:目的观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体作用下,TGF-β1在新生SD大鼠高浓度氧(高氧,〉95%O2)致肺纤维化中的表达,了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧致肺纤维化中的作用。方法将120只足月新生SD大鼠随机分为6组:空气对照组(Ⅰ组),高氧组(Ⅱ组),高氧+抗TGF-β.抗体0.1mg·kg^-1组(Ⅲ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.2mg·kg^-1组(Ⅳ组),高氧+抗TGF-β1抗体0.4nag·kg^-1组(V组),高氧+抗TGF-β1抗体0.8mg·kg^-1组(Ⅵ组),每组20只。观察及检测高氧暴露3、7、14和28d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变,肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚,14d时急性炎症减轻,而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性;28d时出现明显的胶原沉积,形成纤维化。Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28d时相点TGF-β1的表达明显减弱,与Ⅰ组差异无统计学意义;病理改变示早期有轻度炎症反应,14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成,未形成肺纤维化。结论新生SD大鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1,TGF-β1是与纤维化关系最密切的TGF-β亚型,可促进成纤维细胞分化、生长和增殖。高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤,从而减轻肺纤维化。应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高氧致肺纤维化损伤有保护作用。
简介:目的通过IL-10RA基因突变导致的炎症性肠病(IBD)病例,进一步深化认识极早发型IBD(VEO-IBD)的特点。方法报告1例VEO-IBD临床诊断(症状、体征和肠镜),全外显子组测序(WES)明确病因,脐血干细胞移植精准治疗的过程。结果患儿,女,44d,足月,生后8d始腹泻呈进行性加重(多至每天10-20次),持续间断发热,重度营养不良。患儿姐姐1月龄反复发热、腹泻和鹅口疮,5月龄时疑尿道瘘不治死亡。入复旦大学附属儿科医院4d外阴皮肤红肿,渐形成肛瘘,体重2.6kg。肠镜示直肠黏膜增生性病变,乙状结肠、降结肠可见纵行溃疡和鹅卵石样增生。予抗感染、沙利度胺6mg·d^-1和美沙拉秦150mg·d^-1控制肠道炎症反应,肠道内外营养支持等对症治疗。行WES明确为IL-10RA基因缺陷,获得同性别无关供者HLA基因位点8/10的脐血行干细胞移植。移植后12周嵌合体率95.7%,Sanger测序及蛋白功能验证IL-10RA基因突变点被修复,IL-10信号通路轴功能恢复正常。患儿大便逐渐成型,体重5.2kg,结肠镜显示肠黏膜愈合,仅见少量增生和疤痕,移植后10个月大便钙卫蛋白72μg·g^-1。结论脐血干细胞移植作为治疗IL-10RA基因突变导致的VEO-IBD方法,值得积累更多的病例。
简介:强心甾类固醇(cardiotonicsteroids,CTS)是一类能与真核细胞膜钠泵(sodiumpump,Na^+,K^+-ATPase)特异性结合的化学物质,种类繁多,包括植物来源的洋地黄类如地高辛(digoxin)、哇巴因(ouabain)、夹竹桃苷(oleandrin)、嚏根草苷(hellebrin)等和动物来源的如从蟾蜍毒素中提取的布法林(bufalin)、海蟾蜍毒(marinobufagenin)等。长期以来,CTS作为钠泵抑制剂在临床上广泛应用于充血性心力衰竭以及其他心源性疾病的治疗。1991年,Hamlyn等应用原子轰击质谱法等测量相对分子质量的方法,发现从人血浆中纯化的某种物质在相对分子质量、生物学特性等方面无法与哇巴因区分,由此证实了内源性哇巴因(endogenousouabain,EO)的存在。其后随着数种CTS先后从血液、肾上腺皮质和下丘脑中被分离,并观察到上述CTS可由体内激素刺激调控,已有越来越多的CTS被归于内源性类固醇激素,通过对其功能的研究已证实CTS除了加强心肌细胞收缩力外,还参与了多种细胞包括肿瘤细胞的肥大、增殖、分化、生存和凋亡等生理、病理过程。本文就CTS对肿瘤细胞作用的研究进展进行综述。
简介:目的比较视频脑电图(VEEG)与常规脑电图(REEG)在儿童癫癎的诊断、癫癎放电起源定位方面的作用。方法回顾性分析既往有临床发作性症状、可疑癫癎的223例患儿的临床资料,比较VEEG与REEG在监测临床发作、间期癎样放电(IED)、判定IED起源部位、以及识别非癎样发作方面的作用,比较觉醒期及睡眠期IED的检出率。结果VEEG对IED的检出率高于REEG(P〈0.01);VEEG对癎样放电患儿同步临床发作的检出率高于REEG(P〈0.01)。223例患儿通过视频脑电图确诊癫癎86例,78例确诊为癫癎综合征,31例诊断为非癫癎样发作,81例明确癫癎放电起源部位。通过视频脑电图检查,发现IED在睡眠期检出率(46%)明显高于觉醒期(13.2%)(P〈0.01),并主要集中在NREMⅠ~Ⅱ期。结论VEEG在儿童癫癎的诊断及定位中的作用明显优于REEG,具有较高的临床应用价值。
简介:目的结核病的发病率近年有所回升,临床对结核病的治疗研究较多,但卡介苗接种后对机体的保护作用如何,持续时间长短,何时复种等研究不多.鉴于此,该文研究卡介苗接种对儿童的保护作用.方法对该市城乡9608例0~14岁接种卡介苗(简称种卡)的儿童进行卡痕、PPD试验(结核菌纯蛋白衍化物)普查.结果3个月~组小儿PPD阳性率最高,为91.5%;1岁~组次之,为81.6%;3岁~组最低,为57.1%;7~14岁组PPD阳性率又有回升,为74.2%,各组间差异有显著性(P<0.01).城市儿童PPD阳性率为78.8%,高于乡村儿童(62.4%);卡痕阳性率为90.3%,高于乡村儿童(56.1%),P<0.01;结核自然感染率低于乡村儿童(1.7%vs3.4%),P<0.05.<3岁儿童结核自然感染率最低(0.5%),低于3~7岁和7~14岁,7~14岁儿童自感率最高.结论卡介苗对0~3岁儿童保护作用明显,对4岁以上儿童保护作用渐减弱;且城市儿童PPD阳性率和卡痕阳性率明显高于乡村儿童,说明种卡质量值得重视.
简介:目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养,用浓度为1%,3%,5%的氧分别处理细胞24h,以常氧培养K562细胞为对照组,通过细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF),MMP-2,MMP-9mRNA的表达,Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比,3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力(P〈0.05或P〈0.01),而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白,HIF-1αmRNA,VEGFmRNA,MMP9mRNA,MMP2mRNA的表达(P〈0.05或P〈0.01);而1%氧与对照组相比,以上各检测指标无明显变化(P〉0.05)。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力,其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF,MMP-2和MMP-9表达实现的。
简介:目的测定亚低温(MHT)情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的变化,并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变,初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS3组)和MHT组,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,应用RT-PCR方法分别测定各组肺组织TNF-αmRNA表达变化,并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果LPS组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.093±0.424)μmol·g^-1,ADP(1.331±0.136)μmol·g^-1,AMP(1.331±0.312)μmol·g^-1;MHT组大鼠肝组织(湿重)腺苷酸水平为ATP(4.519±0.028)μmol·g^-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g^-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g^-1;LPS组和MHT组均较Nc组腺苷酸水平ATP(4.990±0.455)μmol·g^-1,ADP(1.632±0.181)μmol·g^-1,AMP(1.737±0.407μmol·g^-1。降低,尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高;MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol,明显低于LPS组的每克蛋白(1.676±0.267)mmol(P〈0.05),而与NC组差异无统计学意义[嬲每克蛋白(1.379±0.314)mmol,P〉0.05]。LPS组大鼠肺组织TNF-αmRNA1、2和3h表达分别为(1.029±0.055)、(1.132±0.068)和(1.107±0.044);MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-αmRNA表达分别为(0.835±0.041)、(1.056±0.037)和(1.056±0.032),均较NC组肺组织相应各时点TNF-αmRNA表达(0.625±0.009,0.631±0.007,0.612±0.011)明显增加(P〈0.05),尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-αmRNA较LPS组表达明显减少(P〈0.05)。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论MHT可减缓脓毒症大鼠肝�
简介:目的探讨哮喘知识教育和吸入激素对儿童哮喘的作用.方法将哮喘患儿分为规范治疗组和非规范治疗组(对照组),对规范治疗组进行哮喘知识教育,按GINA方案吸入激素治疗.对照组仅作发作时的处理,未进行系统教育及吸入激素,两组均记录病情变化、峰流速(PEF)、急诊次数.结果经半年随访,规范治疗组总有效率87.0%明显高于对照组40.7%(P<0.05);规范治疗组PEF值为(251±44)L/min,明显高于对照组(217±36)L/min(P<0.01);规范治疗组急诊就诊次数为(2.0±1.0)次,显著低于对照组(3.3±1.2)次(P<0.01).结论哮喘知识教育和吸入激素治疗有助于提高患儿的依从性,改善患儿的病情.