简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interactingproteinkinase3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK＇872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P〈0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P〈0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P〈0.05）。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

简介：Objective:Toinvestigatetheimpactofbeta-elemeneinjectiononthegrowthandalpha-tubuleofhumanhepatocarcinomaHepG2cells.Methods:CellproliferationwasassessedbyMTTassay.Cellcycledistributionwasdetectedbyflowcytometry(FCM).ThemRNAexpressionofalpha-tubulinwasmeasuredbyRT-PCR.Westernblotanalysiswasusedtodetermineproteinexpressionofalpha-tubulinandthepolymerizationoftubulin.Results:Beta-elemeneinjectioninhibitedHepG2cellsproliferationinadose-andtime-dependentmanner;FCManalysisindicatedbeta-elemeneinjectioninducedcellcyclearrestedatSphase.RT-PCRandwesternblotanalysisshowedthatbeta-elemeneinjectiondown-regulatedalpha-tublinatbothmRNAandproteinlevels,presentingadose-dependentmanner.Moreover,beta-elemeneinjectionreducedthepolymerizationofmicrotubulesinadose-dependentmanner.Conclusions:Beta-elemeneinjectioncaninhibittheproliferationofhepatomaHepG2cellsandinducecellapoptosis,themechanismmightbepartlyrelatedtothedown-regulationofalpha-tubulinandinhibitionofmicrotubularpolymerization.

简介：目的：探讨Ki-67、p16、CK34βE12蛋白、患者病理特征及术后辅助治疗方式对可手术的宫颈癌患者的预后价值。方法：采用免疫组化法检测72例宫颈癌术后病理组织中Ki-67、p16、CK34βE12蛋白的表达,结合患者病理特征及治疗方式,以患者疾病进展为研究终点,随访截止至2016年10月。单因素分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox回归分析。结果：单因素分析显示：Ki-67（P=0.006）、CK34βE12（P=0.007）、生产次数（P=0.018）、绝经情况（P=0.008）、民族（P=0.034）、有无疼痛（P=0.008）、肿瘤分期（P=0.000）、肿瘤大小（P=0.015）、淋巴结转移情况（P=0.000）、化疗情况（P=0.016）与患者预后相关。Cox分析结果显示：宫颈癌患者的Ki-67表达情况、发病年龄、怀孕次数、生产情况、绝经情况、肿瘤分期、是否深肌层受到侵犯、是否沿子宫侵犯、是否放疗是影响可手术宫颈癌患者PFS的显著性因素（P〈0.05）。而患者p16和CK34βE12蛋白的表达、肿瘤大小、分化程度、初潮年龄、民族、职业、手术和化疗情况等对PFS无明显影响（P〉0.05）,尚不能作为独立的预后因素。结论：Ki-67的高表达、低龄、早产、肿瘤分期晚、深肌层及沿子宫受侵犯、放射治疗均为宫颈癌的独立预后因素;p16和CK34βE12蛋白的表达、肿瘤大小、分化程度、初潮年龄、民族、职业、手术和化疗情况仅与预后相关,尚不能作为独立的预后因素。

简介：微小染色体维持蛋白（MCM）是真核生物DNA复制的主要调控因子，在DNA复制的起始和延伸过程中有重要作用，是标志细胞增殖活性的新指标，MCM2是微小染色体维持蛋白家族中的一员，是研究肿瘤细胞生长及评估某些肿瘤预后的较好指标。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：目的探讨直肠癌远端黏膜Cox-2及Bcl-2蛋白的表达情况，判断直肠癌手术的远端安全切除范围。方法应用免疫组织化学S—P法检测54例直肠癌远端2cm及3cm黏膜组织、肿瘤组织和20例手术切除的直肠正常黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织与肿瘤组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达差异有统计学意义（P〈0．05），与直肠正常黏膜组织中的表达差异则无统计学意义（P〉0．05）。在不同的肿瘤临床病理参数中，直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达也无明显差异（均P〉0．05）结论直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2与Bcl-2蛋白的表达与正常组织无差异，提示直肠癌远端切除2cm已经足够。

简介：目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5：1。HER-2蛋白过表达（IHC3＋）共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关（P〈0.05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性（P〉0.05）。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。

简介：C-erbB-2是近年发现的与细胞增殖有密切关系的基因，它的表达状况与多种肿瘤的临床意义有关，C-erbB-2基因蛋白在胃癌中的表达已倍受关注，但该蛋白在胃癌中表达的临床价值还有争议。本研究的目的是检测贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白的表达，并分析其表达与临床病理参数之间的关系，同时结合临床资料了解C-erbB-2基因蛋白表达的预后价值。方法：应用免疫组化二步法检测104例贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达的状况，结合临床病理资料进行分析。结果：贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达主要定位于细胞浆及细胞膜，其癌组织的阳性率为55．8％(58／104)，其中弱阳性率为20．2％(21／104)，强阳性率为35．6％(37／104)。C-erbB-2基因蛋白过表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及临床PTNM分期密切相关。结合随访资料分析表明C-erbB-2基因蛋白的表达与预后有关，C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者预后差。C-erbB-2基因蛋白表达阴性及弱阳性组1、3、5a的生存率分别为83．2％、35．5％、24．5％，而C-erbB-2基因蛋白表达强阳性组1、3、5a的生存率分别为50．0％、31．7％、21.4％。两组生存率的差异有显著性意义(P<0．05)。C-erbB-2基因蛋白表达与年龄、性别、大体类型、组织学类型、浆膜是否受累及食管是否受累均无关。C-erbB-2基因蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度也无关。结论：C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者与病变的进展及预后呈负相关。认为通过免疫组化法检测C-erbB-2基因蛋白在贲门癌组织中的表达可能有助预测贲门癌患者的预后。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。

简介：目的探讨C-erbB-2蛋白在贲门癌中的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化二步法检测200例贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的表达情况，结合病理资料及临床资料进行分析。结果贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的阳性表达率为31.5%。C-erbB-2蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关。结论C-erbB-2蛋白的表达水平与肿瘤组织的分化程度和术后临床分期密切相关，是贲门癌预后的一项判断指标。

简介：核内不均一核糖核蛋白A2/B1（hnRNPA2/B1）是核不均一核糖核蛋白家族的成员，其在细胞生命活动中起着非常重要的作用，主要参与pre-mRNA的可变剪接和转录调控、端粒维持及细胞增殖、迁移过程，在很多肿瘤中呈高表达的状态。本文就hnRNPA2/B1在肿瘤中的作用与机制及其所涉及的其他功能作一综述。

简介：目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。

简介：骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）是由骨基质分泌的一种疏水性非胶原蛋白,属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员[1-3]。是美国MarshallR.Urist教授于1965年发现的,Urist将脱钙骨基质（decalcifiedbonematrix,DBM）置于动物肌肉袋中诱导异位骨形成。其属于BMP家族,其中BMP-2,4和7的生物活性最高,成骨活性最强[4-6]。

简介：目的:探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法的SP法检测86例胃癌组织及20例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达.结果:在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为100%,而MUC2无阳性表达.在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为58.14%和63.95%.胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关(P＞0.05),但Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低,而MUC2表达明显增高(P＜0.01).Kaplan-Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者(P＜0.01).结论:MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能,两者联合表达可作为评估预后的参考指标.

简介：目的探讨胃组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（Tiaml）基因的表达与胃癌生物学行为的相关性。方法应用S—P免疫组化法，对40例胃癌手术切除标本进行抗人MMP-2单克隆抗体和Tiaml多克隆抗体免疫组化染色，检测癌组织、癌旁组织、手术切缘区正常组织各区域MMP-2和Tiaml蛋白表达，并分析二者之间及二者的表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果MMP-2和Tiaml蛋白表达在癌组织与手术切缘区正常组织、癌组织与癌旁组织、癌旁组织与正常手术切缘区组织之间差异均具有显著性。癌组织中MMP-2和Tiaml蛋白表达在患者性别、年龄之间无显著性差异，而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结及远处转移、临床TNM分期均呈正相关；且两种蛋白表达彼此间具有相关性，即同时表达阳性的胃癌病例具有更为恶性的生物学特征。结论MMP-2和Tiaml在胃癌的发生和侵袭转移中可能起着重要作用，检测MMP-2和Tiaml的表达有望成为判断胃癌病变发展、预测肿瘤转移潜能的客观指标。

简介：目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和凋亡抑制蛋白（survivin）在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者（P﹤0.01）。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者（P﹤0.01）。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。

简介：目的研究沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6增殖的影响。方法选用鼠乳腺癌细胞EMT6作为靶细胞，用0．0043-43μmol／L浓度的沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶（D2蛋白酶），通过体外细胞培养法进行细胞增殖抑制检测，测其吸光度（OD）值，计算细胞增殖抑制率，与阳性对照组（紫杉醇组）比较。结果实验组OD值低于空白对照组，且存在时间和剂量依赖关系。结论沙蚕消化道产蛋白酶菌D2株胞外蛋白酶对鼠乳腺癌细胞EMT6的增殖存在抑制作用，显示出一定的抗肿瘤活性。

简介：背景与目的：之前已有研究证明,整合素参与调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶（FAK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法：用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果：各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。