简介:目的通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性:大剂量EGB(80mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.
简介:目的:观察累计使用时间超过1000小时的紫外线灯照射强度变化。方法:将累计使用时间大于1000小时的64只灯管设为试验组,然后随机选取累计使用时间小于l000小时的74只灯管为对照组。在标准状态下即温度、湿度、电压符合要求并在紫外线检测仪中测量,分别记录每只灯管的累计使用时间及照射强度。结果:试验组与对照组的平均累计时间差异有统计学意义(t=16.877,P〈0.001),试验组的累计使用时间明显长于对照组,2组资料具有可比性。2组平均照射强度及合格率比较差异无统计学意义(t=0.755,P〉0.05;Χ^2=0.011,P〉0.05),不能说明2组灯管照射强度及合格率有差别。结论:紫外线灯管累计使用时间大于1000小时,不应作为更换灯管的依据。紫外线的照射强度才是判断灯管合格的标准,因此要求在标准状态下测量其强度。
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:目的探究重组骨桥蛋白(r—OPN)的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术+安慰剂组(n=12)、SAH+安慰剂组(n=12)、SAH+r-OPN0.03(0.03μg)组(n=12)和SAH+r-OPN0.1(0.1μg)组(n=12)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度,判断脑血管痉挛情况,Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及白介素-1β(IL-1β)水平。结果与SAH+安慰剂组相比,SAH+r-OPN0.1组大鼠基底动脉横截面积明显增加,管壁厚度明显减轻,基底动脉p-JNK表达明显降低,脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS,其机制可能与降低p-JNK的表达,从而抑制TNF—α及IL-1β的产生,抑制SAH后的炎症反应有关。
简介:目的抗心磷脂抗体与缺血性脑血管疾病关系密切,本实验研究的目的在于探讨抗心磷脂抗体与中青年缺血性脑血管病的关系.方法本文以酶联免疫吸附法(ELISA)对76例脑梗死患者(<50岁39例,≥50岁37例),25例非缺血性脑血管疾病患者及15例正常人的血清抗心磷脂抗体(ACL抗体)进行测定.结果<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率为359%,≥50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率16.2%,<50岁的脑梗死患者ACL抗体阳性率明显高于对照组7.5%(P<0.05).并且<50岁脑梗死患者的ACL抗体阳性率高于≥50岁脑梗死患者(P<0.05).≥50岁脑梗死患者ACL抗体阳性率与对照组无显著差异.说明临床上无任何自身免疫疾病中青年脑梗死患者与ACL抗体更密切相关.结论本实验提示:ACL抗体是中青年脑血管疾病的重要危险因素,对中青年脑梗死患者应积极检测ACL抗体,提示除常规脑梗死治疗外,加入免疫抑制剂、血浆置换治疗有一定的积极意义.ACL抗体的检测为中青年脑血管病的一级预防提供可靠依据.
简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。
简介:目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P<0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P>0.05),而与胸腺病理密切相关(P<0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P<0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.
简介:目的总结不伴面部血管瘤的致病性Sturge—Weber综合征的诊治经验。方法报告1例女性病人,9岁,表现为药物难治性癫痫1年,发作形式为微笑-意识丧失-倒地抽搐,不伴面部和全身血管瘤。MRI显示:左侧顶枕交界区皮质病变,T1W呈等信号,增强后病变沿脑回强化;PET显示:病变及周围葡萄糖代谢降低,病变呈“电车轨道样”钙化。在神经导航和术中皮质脑电图(ECoG)监测下行左侧顶枕叶致痫灶切除术。结果病理报告为软脑膜血管瘤。随访11个月,病人无癫痫发作,无严重手术并发症发生。结论应加强对不伴面部血管痣性Stttrge—Weber综合征的认识。手术切除致痫灶是治疗致痫性Sturge—Weber综合征的有效方法。
简介:目的探讨医院船医疗卫生人员(以下称医院船人员)干预前后抗晕船及心理状况的变化。方法在干预前后均采用自行设计一般项目调查表、Zung氏的抑郁自评量表(SDS),肖计划编制的"应付方式问卷",对五批次上医院船执行医疗任务的260名医院船人员进行调查。结果晕船病的发生率干预前为81.2%,干预后为55.3%,其中晕船症状明显减轻的人数占90.3%。干预后SDS的20个症状单项评分中,思考困难、忧郁、晨重晚轻、兴趣丧失、便秘、睡眠障碍、决断困难、能力减退、易倦均明显低于干预前,且差异均有统计学意义(P〈0.001~0.05)。干预后解决问题、求助因子分明显高于干预前,自责、退避因子分明显低于干预前(P〈0.001~0.05)。结论通过综合性的干预措施,能降低机体晕船病的发病率,减轻症状,维护身心健康。