简介：诊断垂体疾病的手段目前仍以临床表现、内分泌检查和CT扫描为主,随着MR应用的普及,许多有内分泌症状及视力视野改变的病人行MR扫描。由于MR具有组织分辨率高,可多参数、多方位和多层面扫描的优点,且显示亚急性和慢性血肿明显优于CT扫描,使得垂体瘤出血的检出率亦相应增高。本文报道19例垂体瘤出血的MR表现,并结合文献进行分析,探讨MR扫描在诊断垂体瘤出血中的价值。

简介：　　经颅多普勒超声(transcranialdoppler,TCD)可用来诊断颅内动脉严重狭窄或闭塞.国外大多数关于烟雾病(Moyamoya病)报道只分析了TCD检测到的颅底动脉血流速度的快慢以及与血管造影或临床的关系.其实,TCD除能检测Willis环脑动脉血流之外,尚能检测颅外颈总动脉,颈内动脉、颈外动脉及其分支,也能检测眼动脉,因此,应该更全面地分析TCD所获得的信息.……

简介：　　最初烟雾病的诊断是依据脑动脉造影,而且早在1969年日本学者Suzuki和Takak就已经根据脑动脉造影建立了烟雾病脑动脉造影的分期.除了分期之外,DSA也提供了烟雾病某些特殊的血管改变.……

简介：Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一，主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白，通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合，调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征（PWS）的基因缺失区，可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷，可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。

简介：目的①了解颅脑损伤病人脑部微循环及全身微循环的变化并总结其规律.②观察颅内高压与脑部微循环的相关性.方法在发病早期、治疗中、恢复期三个阶段对50例中重型颅脑损伤病人的双眼球结膜及甲襞微循环进行观察.结果颅脑损伤后病人的球结膜及甲襞微循环均有不同程度的改变,并有一定的规律性.结论颅内压增高与BCM异常呈正相关,BCM障碍可作为判断颅脑损伤患者伤情及预后的指标.

简介：目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化，为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度；脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致；不同程度脑缺血后脑温的变化不一致，双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状，单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧；四动脉阻断的全脑缺血中，缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象；脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内，避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。

简介：在CT片上,颅内出血表现呈高密度是显而易见的.但是有少部分颅内出血患者在CT影像学上,并不全部呈高密度影像,甚至部分呈低密度改变.由此给颅内出血的诊断治疗以及判定预后都带来困难.为此,笔者就临床工作中几种不同类型的不典型的颅内出血早期CT表现加以分析,供年轻的同道们借鉴.

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：目的探讨垂体卒中后视功能损害的原因、临床特点及最佳治疗方案。方法回顾性分析37例垂体卒中患者的临床资料，包括临床表现、影像学检查、治疗方案和预后。结果本组经蝶寞手术27例，其中视力完全恢复17例，明显恢复7例，略恢复3例，10例术后发生垂体功能低下，其中6例需要长期激素替代疗法；经颅手术治疗10例，视力完全恢复3例，明显恢复3例，略恢复2例．视力障碍加重2例。8例术后出现垂体功能低下，其中5例需要长期激素替代治疗。结论经蝶窦手术较经颅手术对视力影响小、并发症少，尽早手术能有效逆转视力损害。

简介：脑白质损害（WML），也称为“脑白质疏松”，是老年人中常见的神经放射学表现。WML通常位于脑室周围和皮质下白质，在MRI上表现为高信号。最近的研究提示心血管危险因素与WML的发生有关。这些损害可以出现老年综合征的各种表现，如跌倒、执行功能障碍、抑郁症状和尿失禁。低灌注引起的额叶和皮质下区域内相关通路的损害可以破坏额叶执行功能、运动控制功能及其他系统，从而导致上术症状。WML可造成严重的残疾，而不像原来认为的那样是一种良性静止性状态。应该在青年期和中年期针对心血管危险因素进行干预以防止晚年出现与WML相关的功能障碍。当这些损害形成并造成执行功能减退后，患者对复杂的风险降低计划的依从能力可能会显著下降。

简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.

简介：目前高级别胶质瘤的标准治疗方案是手术＋放疗＋化疗。治疗后MRIT1增强图像（T1WI）上可出现增强区域的扩大（假进展和坏死）或缩小（假反应）,这些治疗后影像学改变对治疗策略的选择和预后判断有影响。目前传统影像学方法不能区分治疗后改变和进展。所以引入了新的影像学方法：功能MRI、正电子发射计算机断层显像（PET）和单光子发射断层扫描（SPECT）等。

简介：目的探讨环池在去骨瓣减压术后的变化及其临床意义.方法根据94例患者手术前后CT扫描变化,分析环池变化与临床疗效的关系.结果环池受压减轻组中62例死亡9例,无改变或加重组中32例死亡19例.结论去骨瓣减压术后的环池改变对预后有重要意义,动态观察环池的变化是必要的.

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的探讨急性出血性脑血管病的心电图异常改变，分析临床价值。方法回顾性分析了2010年至2012年来我院神经外科住院的197例急性出血性脑血管病患者的心电图改变，患者经颅脑CT或磁共振成像（MRI）检查证实急性缺血性脑血管病，并于发病的0．5—1天内做常规床旁心电图检查，其中有128例患者在1～3周内进行2～4次心电图复查，结合相关文献对其临床意义进行分析。结果共检出异常心电图128例，总异常率达65．1％，心电图异常表现主要包括复极异常、节律异常、传导异常、房室异常，其中又以复极异常中的ST—T改变在心电图异常者中所占比例最高，占47．7％，其次是心律失常，占25．0％。脑干出血组心电图异常率最高（83．3％），蛛网膜下腔出血组次之（80．6％），小脑出血组最低（22．2％），不同出血组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论心电图异常发生与出血性脑血管病的特定部位，自主神经功能紊乱，水、电解质失衡及脑、心血管病变存在共同病理基础因素有关，对于各种心脏异常的发生，临床医师应根据心电图检查所见，给与足够的重视，对判断病情及预后有重要临床价值。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的：研究脑肿瘤手术前后血清S100B蛋白水平的改变，并分析其与患者临床资料的相关性，评估血清S100B对术后脑损伤的反映能力。方法30例胶质瘤、28例脑膜瘤和15例听神经瘤患者于手术前（入院时）、手术后第1d、第3d、第7d分别采集血清；同时记录患者手术时长、肿瘤WHO级别、肿瘤体积、脑水肿体积、KPS等临床资料。设正常对照组33例，采集单次血清。用双抗体夹心法ELISA检测血清S100B含量。将手术前后血清S100B水平进行重复测量方差分析；将血清S100B水平与手术时长、肿瘤体积等临床资料进行相关性分析。结果术前血清S100B水平在各脑肿瘤组之间的差异无统计学意义（P＞0．05），胶质瘤组、脑膜瘤组则高于正常对照组（均P＜0．05）。术后第1d、第3d血清S100B含量无明显改变（P＞0．05），术后第7d时高于手术前水平（P＜0．05），这种趋势在3个脑肿瘤组之间并无差别。在胶质瘤组中，术后第3、7d血清S100B含量与术后脑水肿体积呈正相关（均P＜0．05）；术后第1d、第3d血清S100B含量与胶质瘤病理级别呈正相关（均P＜0．05）。在听神经瘤组中，手术前、术后第3d血清S100B含量与听神经瘤肿瘤体积呈负相关（均P＜0．05），术后第7d血清S100B水平与手术时长呈正相关（P＜0．05）。脑膜瘤组内未见任何相关性。结论血清S100B对脑肿瘤切除术后的脑损伤反映较差，其含量升高可能与损伤后神经修复活动有关。血清S100B含量与胶质瘤的病理级别、术后脑水肿程度有一定的相关性，与听神经瘤体积及手术时长存在相关性。脑肿瘤术前血清S100B升高可能反映了肿瘤对脑实质的压迫损伤。

简介：目的研究红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽（CGRP）的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组（8只）和模型组（40只），模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组，每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型，对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周．对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色，观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元，胞体萎缩，尼氏体消失。Timm染色结果显示，模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒，齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示，模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达，72h时达到高峰，同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达，尼氏体消失，苔藓纤维发芽等一系列病理学改变，推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）占所有卒中患者的6%～8%.动脉瘤破裂是其主要原因,25%患者会在24h内死亡,出血后1个月内死亡率上升到40%～60%,总体死亡率约为50%.约70%的幸存者在出血后4～7d出现脑实质外大血管迟发性脑血管痉挛,由其引起的死亡率甚至超过动脉瘤破裂及再出血本身引起的死亡率.其中40%患者的脑血管痉挛是无症状性的,然而30%患者会遗留严重的认知功能障碍和局灶性神经功能障碍.