简介：自氯氮平应用于临床以来,其卓越的疗效与低廉的价格使得其在精神科临床上得到广泛应用,人们在充分肯定氯氮平治疗效果的同时,也对其所产生的各种不良反应有了越来越多的认识.目前,关于氯氮平在精神科临床上使用地位的问题,各家观点不一,氯氮平究竟在精神科应处于什么样的地位,现综述如下.

简介：幻听是原始一体感空洞的摩擦与振动，是意识的升降与锤炼，模仿异己从外部确立自己，其实质是企图从内部确立自己，刺激与攻击源来自内部空洞的振动，以产生新意识与提升压抑意识、阴影以填充空洞，阴影使人在疼痛中不会睡觉，凝聚意识，是一个支点，升降产生摩擦力，产生幻听，幻听是原始意识与环境意识的迭加，意识到无意识的遮蔽与力的作用，可以解放自己。

简介：目的：通过对中药改善睡眠作用实验研究的相关文献的复习,了解其研究的状况,分析存在的问题,为今后开展相关研究提供思路,借鉴方法。方法：检索了中国知网（CNKI）收载,发表于2000—2013年期间的中药改善睡眠作用实验研究的相关论文,并进行了整理与分析。结果：检索到符合要求的相关论文87篇。结论：中药改善睡眠作用实验研究的论文逐年增加,中药改善睡眠的实验研究已成为中药药理研究领域中的一个热点。但是,目前在中药改善睡眠作用的实验研究中存在着研究方法局限,不能体现中药作用特色及某些概念混淆等问题。

简介：目的综述心理压力，糖皮质激素及认知三者的关系，为进一步进行相关研究提供参考。方法介绍了糖皮质激素对认知影响的研究现状及作用控制，探讨老化过程中糖皮质激素的作用。结果认知与糖皮质激素的关系可受诸多因素影响，糖皮质激素可能是老年认知功能下降的原因之一。结论在有关老年认知功能下降的研究中应考虑糖皮质激素的作用。

简介：目的研究生长抑制因子4（ING4）在脑胶质瘤中的表达和姜黄素（curcumin）对脑胶质瘤的治疗作用,揭示curcumin抗脑胶质瘤作用的分子机制。方法体外培养U251胶质瘤细胞并以不同浓度curcumin处理细胞;以药物敏感试验和流式细胞仪分别检测curcumin对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响,以DNA梯度凝胶电泳检测细胞凋亡,以Westernblot分析curcumin处理后蛋白表达变化。结果ING4蛋白在正常神经细胞中高表达,在U251细胞中几乎不表达。低剂量curcumin对U251细胞无明显抑制作用,而高剂量curcumin对U251细胞存在明显的生长抑制作用,生长抑制率达35%。10μMcurcumin作用24h后,U251细胞中ING4蛋白表达水平显著增加。结论高剂量curcumin通过诱导ING4表达上调,抑制脑胶质瘤细胞体外生长。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：痴呆是老年人群中的常见疾病综合征，据估计仅阿尔茨海默病（AD）在全球65岁以上人口中的患病率即达2％-6％，我国有近500万例老年性痴呆患者，而且发病率和患病率伴随人口的老龄化均呈上升趋势，痴呆的防治已成为重大的公共卫生课题。虽然，目前正在开发研究中的痴呆治疗药物种类很多，但其中大多数并未被证实有确切的疗效，临床实际使用的治疗药物的作用十分有限，痴呆尚无法通过药物预防或治愈。

简介：随着医学模式的转变和人们健康需要的增长．护理模式已由传统的“以疾病为中心”，逐渐转变为“以病人为中心”的整体护理，即以病人为中心．以现代护理观为指导，以护理程序为框架，以健康教育为特征、以解决患者健康问题为导向，满足其生理、心理、社会、精神、交往和环境等方面的17种需要，即呼吸、循环、体温调节、饮食、排泄、休息与

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化，造成这种损害的发病机制包括内皮损伤，炎症，脂质沉积，斑块形成、纤维蛋白，血小板和凝血酶。根据研究人群的不同，颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望，但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下，颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱，有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关，控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施，但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中，抗凝药即使有作用。业已证实，采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少，颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素，患者教育和应用抗血栓药物。

简介：根据最近的临床试验资料以及2006年国际卒中会议上报告的随机试验的初步资料，德国海德堡大学神经外科的Unterberg等对占位性半球脑梗死减压手术的现状进行了评论并提供了自己的综合性观点。

简介：以往研究认为强迫症(Obsessive-CompulsiveDisease,OCD)的发生机制主要与5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统的异常有关,但目前尚存在争议,有多项证据不支持这个观点,如有证据显示患者中枢5-HT异常已恢复,但症状没有立即好转;SRIs(5-羟色胺再摄取抑制剂)对33%～50%的OCD患者治疗无效;药物刺激OCD患者产生的5-HT功能异常结果不一致;急性色氨酸脱失可导致脑内5-HT急剧下降,但并没有使SRIs治愈的OCD患者症状恶化[1].

简介：护理管理辩证思维是辩证逻辑思维方法在护理管理中的应用，与现代护理管理观念相吻合。它将一般的哲理融会、渗透于护理管理之中，从中提炼出护理管理的辩证思维原则，是实施科学护理管理的方法论和理论思维的基础。

简介：本文在描述我院多学科综合门诊运行特点的基础上,总结护士在多学科综合门诊中的重要作用,包括会诊团队组建的推进者、网络预约的保证者、会诊质量的提升者、会诊资料的管理者、专家团队的参与者,以期为我国多学科综合门诊护士的培养提供借鉴,为护士更好地参与多学科治疗、拓展职业路径、提升专业能力和影响力提供参考。

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：脑小血管病（smallvesseldisease,SVD）是一个复合术语,神经影像上脑小血管损害是其特征,包括白质高信号（whitematterhyperintensities,WMH）、腔隙、微出血、血管周围间隙扩大、急性皮层下小梗死和脑萎缩。随着严重程度的增加,SVD与认知功能和步态障碍有关。高血压是脑小血管病的重要危险因素。抗高血压药物（antihypertensivemedication,

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。