简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：苏州大学附属第一医院神经外科虞正权教授：海绵窦海绵状血管瘤（cavernoussinuscavernoushemangioma，CSCH）是一种少见的颅内硬膜外富血管良性病变，实质是毛细血管等级的血管畸形。学者们根据CSCH的组织学特点，将其分为A型（即海绵状型：由大量不规则、大小不等的薄壁血管腔及血窦组成，肉眼见有完整假包膜，质地较软，张力高）和B型（即桑椹状型：由大量实质成分及发育较好的血管组成，管腔较小，内有血栓，管腔间有较多结缔组织，假包膜不完整或缺如）。

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：医疗纠纷，无论对于患者，还是对于医务人员来说，都是不愿发生的事情。几乎在任何一起医疗纠纷中，护士都逃不开干系，因为护士是治疗的实施者，是直接与患者接触最多的人群。在当前医疗改革的进程中，社会对医疗服务质量异常敏感，护理人员要不断用教训警醒自己，及时发现纠纷的隐患，防惠于未然。还要时时告诫自己：谨慎，再谨慎。不仅要治疗、护理措施到位，还要沟通到位；不仅要制度到位，还要制度落实到位。本刊在2006年12期刊出了“宋某某诉某某县人民医院赔偿案案例讨论征稿通知”，在读者中引起强烈反响。本期“特别策划“栏目特邀请了著名医学法学专家卓小勤律师作为顾问，就这一案件进行法理分析，卫生部医院管理研究所护理中心巩玉秀主任分析了这一案件中所暴露出来的护理管理方面的问题，并邀请了药学专家、护理专家共同探讨如何在工作中避免此类情况的再次发生。本刊编辑部还特别从众多的来稿中挑选出一部分有代耔陛观点的文章刊登。希望广大护理管理者在此分享这些信息，以引起警醒与反思。

简介：目的研究提高和阻断端粒酶活性对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖及分化的影响。方法采用直接贴壁法分离、培养SD大鼠BMSCs．流式细胞仪检测BMSCs表面标记。阳离子脂质体介导hTERT正、反义表达载体转染BMSCs．RT—PCR和免疫组化方法检测TERT表达，并对转染前后BMSCs的生长增殖能力、神经细胞方向的分化能力和大鼠颅内移植存活情况进行研究。结果大鼠BMSCs表面CD29、CD44、CD90阳性，CD31、CD34、CD45阴性，转染正义hTERT后BMSCs增殖速度明显提高，而其向神经元和星形胶质细胞诱导分化及异体海马移植后的存活能力未受影响，转染反义hTERT后BMSCs增殖速度减慢，5-6周内死亡。结论BMSCs存在端粒酶低表达，提高或阻断端粒酶活性对BMSCs的增殖分别起到促进或抑制作用。

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：dl-3-正丁基苯酞（butylphthalideordinbente）系从芹菜籽挥发油中分离出的左旋体，后经人工合成为消旋体，其商品名为恩必普（NBP软胶囊）。动物实验研究表明，dl-3-正丁基苯酞具有增加缺血区脑血流量和改善缺血脑组织区域微循环。缩小局灶性脑缺血后脑卒中面积及增强线粒体ATP酶活性等作用。该药由中国医学科学院药物研究所研制，石家庄制药集团有限公司生产，是我国第3种化学合成类Ⅰ类新药，亦是中国脑血管研究领域第1项拥有自主知识产权的国家Ⅰ类新药。曾经获得国家科技部“1035”工程重大项目、国家自然科学基金重大项目、国家经济计划委员会“高新技术产业化示范工程”、国家“十五”重大科技专项等多项研究基金资助，拥有14项国际和国内专利发明权。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

简介：阿尔兹海默症患者随着疾病的发展会出现吞咽障碍,可引起脱水、营养不良、感染、吸入性肺炎、死亡等并发症。随着阿尔兹海默症患者吞咽障碍的高发生率,近年来阿尔兹海默症患者的吞咽障碍越来越受到关注,本文就阿尔兹海默症吞咽障碍的护理干预进行综述,以期为护理人员实施综合护理措施提供参考。