简介:目的:调查宫颈癌放疗患者癌因性疲乏和家庭功能现况,分析家庭功能对癌因性疲乏的影响。方法:用一般情况调查表、疾病相关因素调查表、家庭功能量表(FAD)和疲劳评定量表(FAI),采用等额配比抽样法对新疆乌鲁木齐市3所三级甲等医院放疗科的124例宫颈癌患者进行调查。结果:宫颈癌放疗患者存在轻、中度癌因性疲乏;患者家庭功能得分低于国内常模,差异有统计学意义(P〈0.05),患者的家庭功能各因子与癌因性疲乏各因子Pearson相关分析呈正相关(P〈0.05)。多元逐步回归分析显示:家庭功能中的沟通、行为控制、情感介入和问题解决因子对患者癌因性疲乏有影响。结论:提高家庭成员对宫颈癌放疗患者的关爱,使患者能够比较积极乐观地面对疾病,主观感觉到的疲乏程度就相对较低,可在一定程度上预防和减轻宫颈癌放疗患者癌因性疲乏。
简介:目的:评价照顾者同步教育对鼻咽癌放疗患者生活质量的影响。方法:于2014年11-12月分别在某三级甲等肿瘤医院两个头颈放疗科病区选取鼻咽癌患者及其照顾者为研究对象,采用抽签法选取一个病区为实验组(n=34),另一病区为对照组(n=33)。对照组患者接受常规教育;实验组患者及照顾者接受同步教育。于干预前、出院6个月及出院12个月时使用EORTC生命质量测定量表QLQ-C30测量患者生活质量。结果:重复测量方差分析结果显示,两组患者总体健康状况、情绪功能、社会功能、疲乏得分的干预主效应、时间主效应和交互作用均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:照顾者同步教育可提高鼻咽癌放疗患者的生活质量。
简介:目的研究CT、MRI引导立体定向囊内放射治疗囊性和囊实性颅咽管瘤的疗效.方法对100例囊性和囊实性颅咽管瘤的囊性部分行CT、MRI引导立体定向囊腔内置入Ommaya,吸除囊液、注入胶体磷酸铬,对囊实性颅咽管瘤的实质部分行伽玛刀治疗.结果全部病例经手术排出囊液后临床症状迅速改善,经囊腔内放疗后6~84个月随访90例病人,CT及MRI扫描显示42例瘤腔持续消失,临床症状消失,恢复正常工作和学习;18例肿瘤显著缩小,症状持续改善;20例肿瘤无明显改变;复发10例,其中再手术6例;死亡7例.结论CT、MRI引导立体定向放射治疗囊性颅咽管瘤安全、有效.
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。
简介:目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60~80mg静脉滴注,持续10d后逐渐减量;给予鼠神经生长因子(金路捷)20μg肌肉注射,每天1次,连用28d;高压氧治疗10次;乙酰谷酰胺500mg静脉滴注,每天1次,连用28d。对照组25例给予维乐生2片,每天3次,连用45d;复方丹参片3片,每天3次,连用45d。结果治疗组总有效率96%,对照组总有效率12%.治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好,与行化疗和持续时间越长者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状,其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关,对早期损伤者建议积极治疗。
简介:目的分析比较三维适形放疗联合替莫唑胺化疗和单纯放疗对脑胶质瘤部分切除术后患者的疗效和安全性。方法选取自2003年10月至2006年6月42例脑胶质瘤部分切除术后患者,随机分为2组:单纯放疗组(19例)仅行三维适形放疗,分次局部照射,2.0Gy/次,1次/d,5d/周,共持续6周,总剂量60Gy;联合治疗组(23例)于三维适形放疗同时联合替莫唑胺化疗6周+辅助化疗6疗程。影像学动态观察患者肿瘤体积的变化及Karnofsky评分评价神经功能状态。结果放疗结束24周后,联合治疗组在影像学所示肿瘤实体的缩小和神经功能状态(日常生活能力)的改善方面均优于单纯放疗组(P〈0.05)。结论放疗联合替莫唑胺化疗可提高脑胶质瘤部分切除术后肿瘤缓解率和患者生活质量。
简介:目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。