简介：颅内碰撞瘤指两种或两种以上不同组织学类型的肿瘤在颅内混杂或相邻生长，肿瘤组织中不含脑组织。颅咽管瘤与毛细胞星形细胞瘤都是常见的颅内肿瘤，

简介：室管膜下巨细胞星形细胞瘤（subependymalgiantcellastrocytoma）为中枢神经系统生长缓慢的良性肿瘤，位于侧脑室壁，肿瘤细胞较大、以多形性为主，有时呈簇状排列；典型者为胞质丰富的“毛玻璃”样多角细胞或陷于纤维间质中的小的长梭形细胞（图1a）。节细胞样巨锥细胞亦较常见，细胞核呈细颗粒状，核仁明显，核多形性，多核细胞常见（图1b）。

简介：目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组（包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组）、正常大鼠海马细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）及癫痫细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）,分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义（p〉05）.相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义（p〉0.05）.结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.

简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：患者，女，19岁，因自觉前额部无明显诱因疼痛伴前额部包块三月入院。近半月来疼痛加重，既往身体健康，无特殊病史。入院后行颅脑CT平扫示额部正巾颅骨局限性破坏，颅内未见异常。查体：一般情况好，前额正中可触及约3．5cm-4．0cm包块，质地中等，高于皮肤约0．6cm，边界较清楚，无压痛，余未见异常。

简介：1992年Reynolds从小鼠纹状体分离到神经干细胞（NSC），2003年Sing从脑肿瘤组织中分离到脑肿瘤干细胞（BTSC），这是神经科学领域发生的具有里程碑意义的两次突破性进展．其中NSC和BTSC之间的关系是当今神经肿瘤学界的热门话题。本文结合笔者近年的研究，介绍两者的相似性和不同点、BTSC是否起源于NSC，旨在为脑肿瘤起源细胞和分子病因研究提供新思路，为分子外科治疗寻找新靶点。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：目的探讨室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（SEGA）的临床特点、影像学表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析12例经病理证实的SEGA病人的临床资料，其中经胼胝体人路8例，经额叶皮质人路4例。结果肿瘤均获全切除；本组无围手术期并发症，无死亡病例；术后均未行放化疗。随访9～112个月，无肿瘤复发，平均KPS评分为85分。结论SEGA是一种少见的神经上皮良性肿瘤，多与结节性硬化综合征并发；易发生于男性儿童，以侧脑室多见，影像学表现具有相对特异性，肿瘤全切除后预后良好。

简介：患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.

简介：目的：通过对脑胶质瘤细胞核DNA含量及细胞周期的分析，探讨DNA含量及细胞增殖特性与脑胶质瘤临床病理特征及预后等方面的关系。方法：将手术切除的新鲜脑胶质瘤组织制备成单细胞悬液并进行短期体外培养，然后采用流式细胞术测定瘤细胞的DNA指数(DNAindex，DI)、细胞周期分布及细胞分裂增殖指数(proliferationindex，PI)等指标。结果：①脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级之间的DNA异倍体率无显著差异，但与其它各组之间有显著差异；②对照组的DI值与脑胶质瘤Ⅰ级之间无显著差异(P>0．05)，但与其它各组之间有显著差异(P<0．01)；③对照组的S期与胶质瘤Ⅰ、Ⅱ期之间无显著差异(P>0.05)，但与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异(P<0.01)；④对照组的PI值与肿瘤各组之间均有显著差异(P<0.01)。结论：脑胶质瘤细胞核DNA的流式细胞术分析能较准确地判定肿瘤的恶性程度，对脑胶质瘤病人的诊断、术后辅助治疗及预后判断均有重要意义。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的评价体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的遗传稳定性.方法制备骨髓源性神经干细胞的染色体标本,以常规染色和G显带进行染色体的核型分析.结果体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的染色体数目为正常人类的46条染色体,未见非整倍体染色体像;G显带图像核型分析显示其为二倍体正常核型,染色体中未发现有缺失、倒位、易位、双着丝粒和环状染色体等结构异常.结论体外培养分化形成的骨髓源性神经干细胞保持了遗传学上的稳定性,为其进一步的临床应用提供了实验依据.

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：帕金森病主要病理表现为黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性.干细胞具有多向分化潜能,可以分化为包括多巴胺能神经元在内的多种成体组织细胞,干细胞移植治疗帕金森病,已呈现出诱人前景.本文就胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓和脐血干细胞治疗帕金森病的最新进展及临床应用前必须解决的技术难题进行综述.

简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：患者男性，59岁。因突发双侧下肢无力、麻木8h，于2008年10月9日入我院治疗。患者于入院前8h，劳动中突发腰部剧烈酸痛并向腹部放射，呈束带感，大汗淋漓，双侧下肢麻木、疼痛、无力，不能站立行走，小便困难、尿潴留，大便未解。至当地医院就诊，腰椎X线检查未见异常，建议转诊，遂急诊转入我院。患者既往有游走性大关节酸痛10余年，劳力性气短，不能耐受重体力活动，反复活动后出现气短、胸闷、心悸、双侧下肢浮肿等症状，诊断为“风湿性心脏病”，不规则服药（具体不详）。

简介：目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，具有高发生率、高致残率、高消耗等特点。目前SCI修复面临的主要问题是：原发和继发性神经元死亡，大量的轴突变性和弥漫性脱髓鞘；损伤后胶质瘢痕构成阻碍轴突生长的物理屏障；局部炎症反应和神经营养因子、神经生长因子的缺乏，以及SCI后损伤区微环境中大量的抑制因子的产生（如硫酸软骨素蛋白多糖、髓磷脂相关糖蛋白等）。