简介：目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂（GM1）对青霉素致痫大鼠行为学及脑皮层电图的影响，为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫痫提供理论依据。方法制作大鼠癫痫模型，观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作；胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫痫痫波潜伏期、阵挛强直波潜伏期，减少青霉素腹腔注射后50min内的阵挛强直总时间。

简介：目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK）表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义（P〈0.05）;DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义（P〈O.05）.结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.

简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：目的探讨脑室引流尿激酶灌注治疗脑室出血的疗效.方法本组31例中男17例,女14例.年龄24～72岁.高血压性脑出血24例,动静脉畸形3例,原因不明4例.本组病人均为急性起病.首发症状为头痛、呕吐的16例,昏迷的11例,失语2例,复视2例.所有病你均在发病后48小时内行颅CT检查.全部行侧脑室额角穿刺引流术.双侧脑室引流25例,单侧脑室引流6例.全部手术均于入院后24小时内完成.术中引流管置于脑室后呈低位,尽量放出脑室内的血性脑脊液,然后注入尿激酶.每日向脑室内注入尿激酶2～3次,每次1～2万U,注入后闭管3小时后开放引流.术后复查CT2～3次.脑室内血肿消失闭管24小时,无异常反应后拔除引流管.结果本给病例经治疗后恢复良好8例,生活自理7例,需人照顾7例,死亡9例.结论脑室引流加上尿激酶脑室内灌注,可以加快脑室内血块的溶解,利于血肿的尽早排出.

简介：在治疗时间窗内(＜6h)进行溶栓治疗,是目前治疗缺血性脑血管病较为理想的方法,可最大限度地恢复血流、缓解缺血状态、阻止梗死的进一步发展,改善神经功能障碍,从而降低缺血性脑血管病的病死率及病残率.笔者对我院2002年2月-10月收治的30例急性脑梗死患者尿激酶溶栓的疗效进行回顾性分析,拟总结其治疗经验.

简介：目的探讨尿激酶冲洗对慢性硬膜下血肿术后复发的防止作用.方法对62例慢性硬膜下血肿钻颅术后根据CT复查情况,采用尿激酶冲洗治疗.结果62例无血肿复发,其中51例术后1月血肿完全吸收,另11例2月内吸收.结论尿激酶冲洗能减少血肿腔残留,尽快缩小血肿腔,防止血肿复发.

简介：脑室出血并非罕见,以自发性脑室出血为例,约占脑出血的3%～5%,但55%的病人出血量少,预后好,出血量大者预后严重,多迅速死亡.故探索治疗脑室出血的措施对提高重型脑室出血抢救治疗水平具有重要的意义.现将我们应用外引流术与尿激酶注入联合治疗重型脑室出血25例体会,报告如下:

简介：目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料，按尿激酶保留时间长短分为3组，A组（23例）保留1h、B组（25例）保留2h、C组（22例）保留3h，观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数，住院时间，发病3个月内延期性脑积水发生率，发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义（P〈0．017），B组与C组间比较差异无统计学意义（P〉0．017），住院时间三组问比较差异有统计学意义（P〈0．05），A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组和C组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异（P〈0．05），A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组与c组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），预后比较差异无统计学意义（x^2=1．705，P〉0．05）。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：目的：探讨大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血的效果。方法将65例重度原发性脑室出血患者随机分为治疗组（33例）与对照组（32例）。两组均采用双侧脑室穿刺置管引流，治疗组患者每天侧脑室注入尿激酶10万IU，对照组患者侧脑室注入尿激酶2万IU，连续3～7d。两组患者在侧脑室引流管拔除后均行腰大池置管引流。治疗后每天行头颅CT检查，观察脑室血肿的变化；并观察颅内感染、脑积水发生的状况。结果治疗组脑室血肿消失及侧脑室、腰大池置管引流时间均明显短于对照组（均P＜0．01）。治疗组无1例出现脑积水及颅内感染，对照组出现脑积水7例（21．8％）、颅内感染8例（25．0％），两组比较，差异有统计学意义（均P＜0．01）。结论大剂量尿激酶注入脑室治疗重度原发性脑室出血有显著效果，可迅速清除脑室积血，缩短脑室、腰大池置管引流时间，减少颅内感染和脑积水等并发症。

简介：高血压脑出血（hypertensivecerebralhemorrhage,HICH）是严重威胁人类健康的脑血管疾病,其致死率、致残率高,对于患者及社会均会造成严重负担。我科2008年3月至2010年6月运用锥颅血肿腔尿激酶灌注微负压引流术治疗高血压脑出血112例,获得了较好疗效,现报道如下。

简介：1临床资料1.1一般资料男59例,女27例,年龄14～78岁.有高血压史者62例,外伤12例,脑血管畸形4例,原因不明8例.头痛39例,偏瘫35例,去脑强直7例,单侧或双侧锥体束征37例.GCS:＜7分者32例,8～13分26例,＞13分28例.

简介：目的探讨脑室出血的连贯性联合治疗的方法和效果。方法对早期进行脑室外引流、尿激酶灌注、腰穿连贯性联合治疗的28例病例进行回顾性分析。结果单侧脑室外引流8例，双侧脑室外引流20例。注药次数3～6次，平均4．5次，腰穿5-12次，平均7次。拔管时间为术后5～10d，平均（5．9±1．4）d。术后发生脑积水3例，再出血2例。治疗有效21例，植物生存3例，死亡4例。对24例生存者随访3-6个月，日常生活活动按Barthel指数评定，能独立完成7例，轻度依赖11例，中度依赖3例，重度依赖1例，完全依赖2例。结论早期脑室外引流、尿激酶灌洗、腰穿联合治疗脑室出血，综合防治脑血管痉挛，不但可以降低死亡率．还可以提高生存者生存质量。

简介：面神经炎亦称Bell麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。面神经炎的病因尚未完全阐明，传统的急性期治疗多采用皮质类固醇。

简介：目的观察应用神经节苷脂治疗幼儿脑瘫的临床疗效.方法2011年5月至2012年5月河南省商丘市第一人民医院收治的74例脑瘫患儿随机分为观察组和对照组,每组各37例,两组患儿均采用常规治疗方法,观察组在此基础上给予神经节苷脂治疗,10d为1个疗程.观察2组临床症状、体征恢复情况.采用SPSS13.0软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果观察组和对照组总有效率分别为91.89%和67.57%,(χ2=6.773,P<0.05);与治疗前比较,两组患儿发育商均提高(t观察组=14.923,t对照组=5.937,P<0.05),但观察组患儿改善的更明显,两组比较差异有统计学意义(t=10.406,P<0.05).结论神经节苷脂能促进脑瘫患儿临床恢复,无明显不良反应,可有效地控制脑损伤进一步加重,改善临床症状.

简介：目的构建人源性Notch1胞内段（NICD）真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA，定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP；经酶切和测序鉴定正确后，应用脂质体法转染HeLa细胞，并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，将其转染HeLa细胞72h后，蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。

简介：目的分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效.方法对7例发病在6h内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分.结果7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14d内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症.结论我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实.

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：目的：研究小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果。方法回顾性分析103例经小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗的高血压脑出血患者的临床资料，并与内科保守治疗的患者进行比较。观察、比较治疗后患者的血肿清除率／d、住院时间、病死率与预后及生存质量。结果手术治疗组的死亡率明显低于对照组；手术治疗组的血肿清除／吸收时间为（7±2）d、平均住院时间（15±5）d，保守治疗组的血肿清除／吸收时间为（18±5）d、平均住院时间（21±7）d；手术治疗组均明显短于保守治疗组（均P＜0．05）。结论钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的效果优于内科保守治疗。

简介：我院自1992年8月至1995年12月采用计算机体层摄影(CT)引导下锥颅尿激酶灌注冲洗引流治疗丘脑出血56例，取得较好效果，现报告如下。