简介：探讨疫情时期大学生对SARS疫情的心理反应，344名大学生的心理实验结果显示，大学生对SARS疫情信息关注和预防控制心愿对其心身反应，认知反应和行为反应产生重要影响，男性对疫情的信息关注和行为反应多于女性，在一学生对疫情的控制心愿和行为反应多于大二学生。大学生淡化对SARS疫情的信息关注和做好积极预防控制，可以解决其心身和行为反应等问题。

简介：脑血管反应性（cerebrovascularreactivity，CVR）的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描（Xenoncomputedtomography，氙CT）、灌注成像、经颅多普勒超声、血氧水平依赖性磁共振成像及近红外光谱分析等。常用的激发试验包括吸入混合浓度的CO2和静脉注射乙酰唑胺以及改进的屏气等。本文对脑血管反应性的主要检测方法做一简单综述。

简介：目的验证卡马西平的疗效和副反应。方法前瞻性观察近5年以来住本院以后服用卡马西平治疗的男性患者，共60例。结果卡马西平对癫瘸和情感障碍的疗效是确切的，并对情感障碍的复发有很好的预防作用；对偏头痛、室早、冲动、攻击行为有一定的疗效，对迟发性运动障碍的疗效不明显。本研究未遇到尿崩症患者，疗效未得到验证。结论卡马西平的作用广泛，疗效肯定，但是使用过程中除出现一般副反应以外偶尔出现严重的致命性的副反应，需要慎重使用。

简介：动脉粥样硬化是全身性疾病，颅内动脉也是动脉粥样硬化的好发部位。在所有的缺血性卒中患者中，8％～10％是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。颅内动脉粥样硬化性狭窄是一个炎症反应过程，近来认为氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化过程中的作用最强。颅内动脉粥样硬化的好友部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉邻近融合部和基底动脉。颅内动脉粥样硬化在流行病学、自然病程、病理生理及药物治疗、介入治疗等方面均有显著进展。本文对颅内动脉粥样硬化的自然病程做一综述。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：据宿彩虹[1]报告,3例患者因注射胸腺肽而发生过敏性休克.此3例患者均无药物过敏史,此前未曾使用过胸腺肽注射液或其他相类似药物,而且此次在接受胸腺肽治疗前,皮内注射试验亦为阴性.

简介：患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1～3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：缺血性脑损害的病理生理过程分3个时期：急性期、亚急性期及慢性期.在不同的时期,不同的炎症反应及炎症细胞参与缺血性脑损害的时间及作用各异,表现为时间依赖性.识别不同时期炎症反应特点有助于针对不同的靶点采取抗炎治疗,有助于临床更有效地防治和减轻脑缺血再灌注性脑组织损害.

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤（earlybraininjury,EBI）、迟发性脑损伤（delayedbraininjury,DBI）、脑血管痉挛（cerebralvasospasm,CVS）和全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.

简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：目的探讨偏头痛病人特异的脑血流变化.方法采用经颅多普勒超声技术结合过度换气试验对66例偏头痛病人进行检查,以评价病人脑血管的CO2反应性.结果过度换气后,偏头痛病人TCD各项指标的变化量均显著高于对照组(P＜0.01),表明其CO2反应性增高.结论增高的CO2反应性可能在偏头痛的发病中起作用,同时这种特异性的TCD变化也可以作为偏头痛的一项诊断指标.

简介：髓血臀反应性（CVR）系指在各种影响血管舒缩运动因素的作蹦下，脑阻力血管管径发生变化，从而调节脑血流量（CBF）的能力。

简介：目的：探讨护理干预在甲型H1N1流感疫苗接种反应中的重要性。方法：在该院接种甲型H1N1流感疫苗人员共1280例，3～60岁，观察局部不良反应及全身不良反应发生情况，并给予相应护理措施或护理指导。结果：1280例接种人员中共出现不良反应89例，总体不良反应率6．95％，其中局部不良反应28例（2．18％），全身不良反应61例（4．76％）。给予适当的护理处理，症状很快消失。结论：接种甲型H1N1流感疫苗是安全的；做好接种护理工作对减少甲型H1N1流感疫苗接种反应的发生有着重要的作用。

简介：目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.

简介：目的：探讨使用脑血管药物的患者中不良反应发生同性别与年龄的关系。方法从我院2012年3月至2014年3月使用脑血管药物后出现不良反应的患者中选取200例进行回顾性分析，其中男性128例（64.00%），女性72例（36.00%），年龄≥60岁患者117例（58.50%），<60岁患者83例（41.50%），对其不良反应情况进行数据分析。结果男性组患者不良反应发生率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；不同年龄段患者不良反应情况差异较大，其中50～59岁，60～69岁两年龄段患者不良反应发生率最高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论脑血管药物可导致不良反应较多，且不良反应发生与患者年龄及性别具有较大关系。