简介:目的应用经颅多普勃超声(TCD)监测大脑中动脉(MCA)近端狭窄支架成形术中的微栓子信号.方法2006年1~12月成功进行MCA近端狭窄支架成形术的8例(女3例,男5例,平均年龄45.5±10.5岁).将手术过程分为4个阶段:(1)导引导管置放阶段;(2)微导丝置放阶段;(3)支架输送阶段;(4)球囊扩张阶段.同步记录手术中各阶段TCD监测到的MCA远端微栓子数目,记录支架成形术前和术后即刻狭窄处收缩期峰值血流速度(Vs).结果本组病例无手术相关并发症.术前狭窄率为79.4%±7.8%,术后降至9.4%土8.2%,P<0.01.MCA近端狭窄处Vs术前305.3±61.5cm/s,术后即刻为201.1±40.5cm/s,P<0.01.4个阶段均可监测到微栓子信号,分别为3.5±4.2、8.9±7.2、4.6±5.8及14.5±7.0(P<0.01),以第4阶段为著.结论支架成形术可以改善动脉粥样硬化性MCA狭窄,增加狭窄远端脑组织血流供应.术中各个阶段都能监测到微栓子信号,但术中微栓子脱落与术后缺血性卒中事件的相关性有待于进一步研究.
简介:背景深部小梗死(腔隙性梗死),脑白质病变(脑白质疏松或白质高信号)和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮(即血管屏障)功能障碍(血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害)可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生;腔隙性卒中,脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测,作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤,血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如,脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现,可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键,这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。
简介:目的在尸头解剖基础上构建颈静脉孔区计算机三维解剖模型。方法先对5例尸头标本行头颅CT和MR/扫描,动脉和静脉依次灌注混合造影剂乳胶后再次行头颅CT扫描,解剖显露脑干和脑神经后再次行头颅MRI扫描。影像数据输入Vitrea虚拟现实系统,进行三维重建和图像融合,构建颈静脉孔区三维解剖模型。对照尸头解剖进行观察比较。结果Vitrea虚拟现实系统模拟颈静脉孔区三维解剖可视化效果良好,相关解剖结构显示清晰,与尸头观察结果一致。结论计算机颈静脉孔区三维解剖模型有助于无创直观地观察和理解相关解剖结构的整体空间关系,节约时间和标本,为指导相关手术提供解剖依据。
简介:目的研究CT扫描结合计算机辅助计算定位,术中电生理验证确定丘脑腹外侧核(VL)苍白球腹后外侧部(VPLP)在治疗帕金森病(PD)中的作用.方法对520例PD病人施行582次手术,CT扫描后,将扫描资料在计算机中确定阴性靶点后,行电生理验证,再调整后的结果行射频毁损.结果CT扫描结合计算机模拟重建定位,准确率达95.2%,电生理纠偏率4.8%.结论CT扫描计算机模拟重建定位准确率很高,但术中电生理验证仍有必要.
简介:目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子(BDNF)及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料(3mm×5mm,厚0.8mm)制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组(P〈0.05),而对照组和正常组均无统计学差异(P〉0.05)。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。
简介:目的分析四川大地震中颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者肺部并发症的发生原因并总结救治体会。方法回顾性分析泸州医学院附属医院神经外科自2008年5月12日至2008年8月6日收治的9例颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者的临床资料。结果颈椎骨折伴颈脊髓损伤患者均采取手术治疗,其中6例伤后5d内发生肺部并发症,其中肺炎3例,通气障碍2例,肺水肿和血气胸1例,经积极的呼吸道管理等非手术治疗,肺部并发症都得到有效控制。结论颈椎骨折伴颈脊髓损伤急性期(〈5d)常发生严重肺部并发症,以高位损伤(C4以上)、合并胸部损伤、高龄、有肺部疾患史与吸烟史者更易发生,早期发现后内科治疗效果好。
简介:目的构建并产生肿瘤血管抑制肽alphastatin(Al)重组腺伴随病毒(rAAV)载体。方法将目的基因alphastatin插入载体质粒pSSHG-巨细胞病毒(CMV)的EcoRⅠ和BamHⅠ位点,构建重组质粒pSSHG—CMV/NT4-Al。用腺病毒辅助质粒pFG140代替野生犁腺病毒,包装质粒pAAV/Ad及已构建的重组腺伴随病毒载体质粒,使用三质粒共转染法转染293细胞,包装得到腺伴随病毒(AAV)-Al。采用氯仿抽提、聚乙二醇沉淀回收纯化,斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果重组病毒rAAV—Al滴度约为2×10^12颗粒/ml。结论成功制备了重组病毒rAAV—Al,提供了一种生产足量安全的rAAV—Al简单易行的方法,为肿瘤的基因治疗实验奠定了基础。
简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。